Nyrernes produktion af hypertont urin: Koncentrationsmekanismer

Kernemekanismer

1. Countercurrent-multiplikation (Henles sløjfe)

• Nedstigende lem: Vand-permeabel (AQP1), solut-impermeabel → vand forlader passivt til hypertont medulla.
• Tynd stigende lem: NaCl passivt reabsorberet (paracellulært).
• Tykt stigende lem (TAL): Aktiv Na⁺-K⁺-2Cl⁻-cotransport (NKCC2) → fordyner tubulær væske, bygger medullært gradient.

2. Distal konvolueret tubulus (DCT) & forbindelem

• Na⁺-Cl⁻-cotransport (NCC) – thiazid-følsom.
• Reguleret af aldosteron (ENaC-kanaler) og PTH (Ca²⁺-reabsorption).

3. Samlelem & ADH (Vasopressin)

• ADH indsætter AQP2-vandkanaler → vand-reabsorption ned ad medullært osmotisk gradient.
• Urea-gensyklus (UT-A1/3-transportere) opretholder indre medullær tonalitet.

4. Countercurrent-udveksling (Vasa recta)

Bevarer medullært gradient ved at minimere solut-udvaskning.

Regulering

• Plasma-osmolalitet → hypothalamiske osmoreceptorer → hypofysens posteriore ADH-udløsning.
• Volumen/tryk → baroreceptorer → ADH (ikke-osmotisk stimulus).
• RAAS → aldosteron → Na⁺/vand-retention.

Dette komplekse system tillader vandbesparelse uafhængigt af solut-udskillelse.