Triiodthyronin (T3): Det aktive skjoldbruskhormon – produktion, virkning og regulering

Triiodthyronin (T3) er det biologisk aktive skjoldbruskhormon. Selvom skjoldbrusken udskiller mest thyroxin (T4), udøver T3 flertallet af metaboliske effekter.

Produktion

• Schildbrusken (~20 %): Direkte udskillelse.
• Perifer konvertering (~80 %): T4 → T3 via deiodinaser (D1 i lever/nyre; D2 i hjerne, hypofyse, brunt fedt, muskel).
• Omvendt T3 (rT3): Inaktiv metabolitt fra T4 via D3; forhøjet ved sygdom/sult (non-thyreoidal illness syndrom).

Transport og bio-tilgængelighed

• Bundet til thyroxin-bindende globulin (TBG), transtyretin (TTR), albumin.
• Frit T3 (fT3) (~0,3 % af total) er den aktive fraktion, der træder ind i celler.

Virkemåde

1. fT3 diffunderer ind i målceller.
2. Binder kernereceptorer for skjoldbruskhormon (TRα, TRβ) → modulatorer gen-transkription.
3. Regulerer metabolisk rate, termogenese, proteinsyntese, lipid/kulhydrat-metabolisme, vækst/udvikling, hjerteudladning, CNS-modning.

Regulering: Hypotalamus-Hypofyse-Skjoldbruske-akse

• Lav T3/T4 → Hypotalamus frigiver TRH → Forhypofyse frigiver TSH → Skjoldbruske syntetiserer/udskiller T4/T3.
• Høj T3/T4 → Negativ feedback hæmmer TRH & TSH.
• TSH er den mest sensitive kliniske markør for skjoldbruske-status.

Klinisk relevans

• Hyperthyreose: Forhøjet T3 (T3-toksikose) eller T4; nedtrykt TSH. Symptomer: takykardi, vægttab, tremor, varmeintolerance, angst.
• Hypothyreose: Lav T3/T4; forhøjet TSH (primær). Symptomer: træthed, koldintolerance, vægtøgning, bradykardi.
• Non-thyreoidal sygdom: Lav T3, normal/lav T4, normal/lav TSH – adaptiv, ikke ægte skjoldbruske-sygdom.
• Medicin-effekter: Amiodaron, beta-blokkere, glukokortikoider hæmmer D1/D2 → lavere T3.

Frit T3-måling er nyttig ved mistanke om T3-toksikose, overvågning af skjoldbruskhormon-substitution og vurdering af non-thyreoidal sygdom.