Hvordan stoffer krydser kapillærvægge: De 5 transportmekanismer

Kapillærer er det primære udvekslingssted mellem blod og væv. Deres struktur – enkelt endothellag med intercellulære revner, fenestrationer og vesikler – muliggør flere transportmekanismer skredskåret til molekylær størrelse, ladning og lipidopløselighed.

1. Diffusion (Primær for små molekyler)

• Mekanisme: Passiv bevægelse ned ad et koncentrationsgradient (Ficks lov).
• Stoffer: O₂, CO₂, glukose, amino syre, ioner, vand (via akvaporiner).
• Rate-bestemmende faktorer: Overfladeareal, koncentrationsgradient, diffusionsafstand, lipidopløselighed.
• Baner: Gennem endothelceller (lipidopløselige), intercellulære revner (små hydrofile), fenestrationer (fenestrerede kapillærer).

2. Filtration (Masseflow udad)

• Drivkraft: Kapillært hydrostatisk tryk (Pc ~25–30 mmHg ved arterielt ende) > interstitielt hydrostatisk tryk (Pi ~0).
• Modvirkningskraft: Plasmat onkotisk tryk (πp ~25 mmHg, hovedsageligt albumin) > interstitielt onkotisk tryk (πi ~5 mmHg).
• Netto filtrations-tryk (NFP): NFP = (Pc – Pi) – (πp – πi).
• Resultat: Filtration ved arterielt ende; danner interstitiel væske (lymfatisk belastning).
• Starling-ligningen: Jv = Kf × NFP (Kf = filtrationskoefficient).

3. Reabsorption (Masseflow indad)

• Ved ventøst ende: Pc falder (~10–15 mmHg) → πp dominerer → netto reabsorption.
• ~90% af filtreret væske reabsorberes; ~10% (2–4 L/dag) returnerer via lymfa.
• Albumin er det vigtigste onkotiske anker; hypoalbuminæmi → ødem (↓ reabsorption).

4. Vesikulær transport (Transcytose)

• Caveolae-medieret: 60–80 nm vesikler transporterer makromolekyler (albumin, insulin, transferrin, LDL) på tværs af endothelet.
• Receptor-medieret: Specifik opoptagelse (f.eks. LDL-receptor, FcRn for IgG).
• Vigtig for: Store proteiner (>40 kDa), der ikke kan passere revner/fenestrationer.

5. Kanal-medieret transport

• Akvaporiner (AQP1, AQP4): Vand-selektive kanaler; muliggør hurtig vandbevægelse (osmotiske gradienter).
• Ion-kanaler: Endotheliale K⁺, Cl⁻, Ca²⁺ kanaler regulerer tone, permeabilitet.
• Gap-junctions: Intercellulær kommunikation (Ca²⁺ bølger, IP₃).

Kapillær heterogenitet: Struktur dikterer funktion

Type	Lokation	Endothel	Permeabilitet	Primær transport
Kontinuerlige	Muskel, hud, lunge, CNS (BBB)	Tætte junctioner, ingen fenestrationer	Lav (BBB: meget lav)	Diffusion (lipidopløselige), transcytose
Fenestrerede	Nyre glomeruli, endokrine kirtler, intestinale villi	Porer (70 nm) med diaphragma	Høj (små molekyler)	Filtration/reabsorption, diffusion
Sinusoidale (diskontinuerlige)	Lever, milt, benmarg	Store huller, ingen basalmembran	Meget høj (celler, proteiner)	Masseflow, fagocytose

Kliniske korrelationer

• Ødem: ↑ Pc (hjertesvigt, venøs obstruktion), ↓ πp (nephrotisk syndrom, leversvigt), ↑ Kf (inflammation, forbrændinger).
• Lægemiddel-forsyning: Nanopartikler udnytter EPR-effekt (lække tumor-kapillærer); BBB begrænser CNS-lægemidler.
• Diabetisk mikroangiropati: Basalmembran-tykkelse → forringet diffusion, perocyt-tab → kapillær-okklusion.
• ARDS: Alveolær-kapillær-barriere forstyrrelse → proteinrigt ødem.