Neurobiologiske virkninger af at drikke

Alkohol er en socialt acceptabel psykofarmaka på trods af dens potentielle negative kort-og langsigtede virkninger på sundheden. De neurobiologiske mekanismer ethanol er psykoaktive og vanedannende egenskaber er godt forstået, men kompliceret. Mange af dens virkninger er dosisafhængig , med forskellige effekter langs dosering tidslinjen. Mange forskere hævder de vanedannende kvaliteter af ethanol kommer fra samspillet mellem iboende genetisk abnormitet og neurobiologiske forandringer forårsaget af kronisk ethanol forbrug. Gamma amino smørsyre

Alkohol genererer størstedelen af sine virkninger i hjernen fra dens indvirkning på GABA-A receptorer. Disse receptorer er de dominerende postsynaptiske receptorer for GABA, en hæmmende neurotransmitter . Alkoholforbruget skaber et CNS-depressivt effekt via denne mekanisme. Ved udsættelse for høje doser af alkohol over en lang periode, strukturen af cellulære receptorproteiner ændre , forøge tolerance for alkohol, men at skabe hyper- excitabilitet , angst og rystelser når alkohol ikke er til stede . Glutamat -receptorer kan også udvikle øget følsomhed i reaktion på kronisk alkohol eksponering.
Dopamin

Meget af alkohol adfærdsmæssige forstærkende egenskaber menes at være forårsaget af dens virkninger på mesocorticolimbic dopamin system. Dette system består af dopamin -releasing neuroner, der forbinder de mediale præfrontale cortex og nucleus accumbens med den ventrale tegmentum , effektivt binde belønning centre i reptilhjernen med de adfærdsmæssige centre i midthjernen . Dette underbygges af undersøgelser af hjerner af alkoholikere , hvoraf mange viser unormale og lavt -fungerende neurotransmittersystemer , især i mesocorticolimbic dopamin -systemet. Alkoholforbrug kan kompensere for disse mangler i alkoholikere. Gennem sine virkninger på receptorerne af neurotransmittere påvirker det dopaminerge system , alkohol forårsager en stigning i limbiske system dopamin niveauer .
Endorfiner

Ethanol påvirker også bindende attributter og syntese af opioid peptid -receptorer. Faktisk menes det, at det kan stimulere frigivelsen af beta- endorfiner , endogene opioid neurotransmittere , der skaber en følelse af eufori og anæstesi , der til tider er en del af alkohol er psykoaktive oplevelse. Den eksperimentelle administration af opioid-antagonisten drug naltrexon synes at reducere trangen til alkohol , udlån tiltro til denne teori og dens anvendelse i behandlingen af alkoholisme.
Serotonin

Abnormiteter i serotonin-niveauet af alkoholikere også er blevet observeret , selv om det er uklart, om lav serotonin niveauer fremmer alkohol søger adfærd , eller om kronisk brug af alkohol sænker serotonin-niveauet . Menneske -og dyreforsøg eksisterer understøtter både teorier , hvilket nogle til postulere en kombineret effekt . Det er kendt , at lægemidler, som fremmer frigivelsen eller forhindre re-uptake af synaptisk serotonin resultere i et fald på frivillig selvadministration af alkohol hos rotter.
Hoteltilbud

Relaterede Sundhed Artikler