Forståelse af sammenhængen mellem fosformangel og hyperparatyreoidisme

Hyperparatyreoidisme er almindeligt, og risikoen stiger med alderen. I mange tilfælde er årsagen ukendt. Mange patienter har ingen familieanamnese. Fosfor spiller vigtig rolle i fyysiologisk funktion, som primær hyperparatyreoidisme forstyrrer.

Fosfor

• Ikemetallisk kemisk stof, der primært koordinerer nervedysignaler. Giver styrke til knogler og tænder i kombination med calcium. Forekommer i væv – vital for sundhed. Mangel giver rachitis hos børn og osteomalaci hos voksne.

Fosformangel og hyperparatyreoidisme

• Udover rachitis/osteomalaci kan fosformangel give porøse knogler (osteoporose) – stor risiko for knoglebrud. Primær hyperparatyreoidisme kan forstyrre fosforudnyttelse og forårsage mangel ved øget nedbrydning. Faldende fosforniveau påvirker calciumstofskiftet negativt og giver abnorme kliniske tilstande. Lavt fosforniveau kan være arveligt.

Primær hyperparatyreoidisme

• Paratyreoideakirtler ligger mellem skjoldbruskirtlerne i halsens forreste del. Fire kirtler indlejret i skjoldbrusken. Mangel på parathormon giver alvorlig muskelirritation. Paratyreoideakirtler fremmer fosfordeponering i knogler og mobilisering af calcium fra knogler. Ved overaktivitet øges knogletab. Hovedårsag: autoimmun sygdom. Tumorer/kræft i skjoldbrusk/paratyreoideakirtler kan også være årsag.

Symptomer på hyperparatyreoidisme

• Kan være asymptomatisk, men svaghed, smerter og depression er almindelige. Andre sjældne tilstande ved subklinisk lavt fosfor hos over 50-årige: alvorlige knogle-/skeletsmerter, ømhed, immobilisering, markante muskelsmerter. Abnorme calciumniveauer (fra lavt fosfor) kan give nyresten og andre lidelser. Ubehandlet: risiko for død inden for 2 år.

Diagnostik af primær hyperparatyreoidisme

• Diagnosticeres ved måling af calcium og paratyreoideahormon i blod. Høje værdier af begge bekræfter. Blodprøve til paratyreoideahormon bruges. Yderligere undersøgelser: knogelscanning, urinprøve (vurdering af knogler, nyresten).