Passivrøg: Skjult lungeskade og helbredsrisici
Lungesygdom
I en 2007-studie brugte radiologifysiker Chengbo Wang helium-3 diffusions magnetisk resonans imaging til at bevise, at menneskelunge ændrer sig, når de udsættes for passivrøg. Små huller og forlængede rum i lungens struktur viste abnorme mikroskopiske ændringer, før symptomer optrådte. En 2004 British Medical Journal artikel rapporterede resultater af en studie ved brug af plasma cotinin, et metaboliseret nikotin. Den fandt, at passivrøg i enhver slags røgfyldt miljø bærer en høj risiko for ikke-rygere der for at indgå koronar hjertesygdom og apopleksi. Studien konkluderede, at passivrøg er en sand helbredsfare.
Harvard Universitet rapporterede, at kræftsymptomer tager ca. 20 år at udvikle. Fordi lungerne er fyldt med blod og lymfekar, rejser kræftceller via disse kar til andre vævser og organer. Kræftceller invaderer først et organs væv og metastaserer derefter for at invadere og ødelægge andre vævser og organer. Farlige kemikalier i passivrøg begynder at ændre en ikke-rygers lunger øjeblikkeligt ved at forårsage en normal celles nøglegener at muterere. Disse abnorme celler eller tumorer ændrer en normal celles interne struktur og formskifter den eksterne struktur. Tumorens placering bestemmer symptomerne. Hvis tumoren sætter sig i lungevæv, forårsager det besværet åndedråben og hvæsning; hvis det sætter sig i en åndedråberør, hoster en person blod op.
Hjertesygdom
Harvard undersøgte også, hvordan passivrøg påvirker hjerte og blodkar. Midten af 1980'ernes studier beviste, at passiv røg kan forårsage blokerede koronararterier. Disse arterier er vigtige, fordi de er ilt- og næringsstoffer-budbringer for hjertemuskelen. Ligeledes forårsager passivrøg lignende skader på karotisarterier ved at gøre blodkarrene stive.
Passivrøg begynder øjeblikkeligt at ændre blodplater ved at få dem til at hæfte til hinanden. Til sidst udvikler de sig til klumper, som kan blive koagler. Blodkoagler kan blokere arterier og forårsage hjerteinfarkt eller apopleksi.
Føtal og spedbarns risici
En 1999 Stanford Universitet studie om aktive og passive rygende mødre fandt, at carbonmonoxid og nikotin skadede foster og babyer. Når carbonmonoxid kombineres med hemoglobin, mindsker den nye forbindelse fostrets iltforsyning. Nedsat fetal ilt får plasenta til at vokse større og fører ofte til placenta praevia. Nikotin krydser placentaen og konkurrerer med mødens amnionvæske, og det kan forårsage spontan abort. Cancerogene stoffer krydser placenta-membraner og muterer foster-væv; dette kan senere forårsage barnekræft, især leukæmi og lymfom. En 1995 Vanderbilt Universitet studie på foster-lam viser, at nikotin forringer en spædbarns ventilations- og væknings-evne, en faktor i pludselig spædbarnsdødssyndrom.
Dødelige kemikalier
Kemisk ingeniør Joe Zasadzinski mener, at kemien i primær og passiv røg er den samme. Han forklarede, at brændende røg indeholder mere end 5.000 kemikalier herunder carbonmonoxid, cyanid, benzen, formaldehyd og arsenic. "Når (ryggere) suger cigaretter, (forventer de) et kraftigt nikotin-slag," resonerede Zasadzinski. "Det er svært at sige, hvem der får det værst – den aktive ryger eller den passive tilskuer," tilføjede han.
University of California-Berkeley Tobacco Lab videnskabsmand Kamlesh Asotra påstod, at regelmæssige ryggere udvikler en vis grad af modstandskraft over for angrebet på deres lunger; ikke-ryggere gør ikke. Derfor kan passivrøg forårsage mere lungeskade end direkte røg gør.
Lungekræft
- Asbest-eksponering og lungekræftrisiko: Forståelse af forbindelsen
- Brian Piccolo: Død af Embryonal Cellekarcinom (Testikelkræft), Ikke Lungekræft
- Blindtarms placering: Hvor er den i kroppen?
- Bomuldsstof og lungesundhed: Risici og forebyggelse
- Asbestkræft: Symptomer, risici og hvad du skal vide
- Forstå lungekræft: Risici og forebyggelse for unge
- Asbest-sundhedsrisici: Forståelse af farerne ved eksponering
