|  | Sundhed og Sygdom >  | Kræft | Hudkræft

UV-stråling og hudkræft: Mekanismer, risikofaktorer og forebyggelse

Solens ultraviolette (UV) stråling er den primære miljømæssige karcinogen for hudkræft. Forståelse af dens komponenter og mekanismer muliggør effektiv beskyttelse.

UV-spektrum og hud-effekter

TypeBølgelængdePenetrationPrimære effekter
UVA (95%)315–400 nmDyb dermisFotoaldering, indirekte DNA-skade (ROS), immunsuppression, melanoma-bidrag
UVB (5%)280–315 nmEpidermisDirekte DNA-skade (CPDs, 6-4PPs), solbrænd, primær SCC/BCC-driver, vitamin D-syntese
UVC<280 nmBlokeret af ozonIkke relevant terrestrisk

Karcinogen mekanisme

  1. UV-fotoner absorbere af DNA → cyclobutan pyrimidin dimerer (CPDs).
  2. Ureparerede/fejlreparerede CPDs → signatur-mutationer (C→T, CC→TT).
  3. Mutationer i TP53, PTCH1, CDKN2A driver klonal ekspansion.
  4. Immunsuppression (UV-induceret) tillader tumor immun-undo.

Risikoforstærkere

  • Fitzpatrick hudtyper I–II (lys, brænder let).
  • Barndoms/ungdomssolbrænd (melanoma-risiko ×2–3).
  • Solariumbrug (IARC Gruppe 1 karcinogen; melanoma-risiko ×1,75 hvis <35 år).
  • Udendørs beskæftigelse, ækvatoriale breddegrader, højde, reflektion (sne, sand, vand).
  • Immunsuppression (transplantat: SCC ×65–250).
  • Xeroderma pigmentosum, albinisme, tidligere hudkræft.

Evidence-baseret beskyttelse

  1. Adfærdsmæssig: Søg skygge 10–16; undgå solarium.
  2. Tøj: UPF 50+ tøj, bredrandet hat, UV-blokerende solbriller.
  3. Solcreme: Bred-spektret SPF 30+; 2 mg/cm² (1 oz kroppen); genanvend hver 2. time, efter svømme/svæt.
  4. Kemoprevention: Oral nikotinamid 500mg to gange dagligt reducerer nye NMSC 23% hos højrisiko (ONTRAC-forsøg).

UV-skade er kumulativ. Beskyttelse ved enhver alder reducerer fremtidig risiko.

Hudkræft