Regulering af knoglevækst: Hormoner, ernæring, mekanisk belastning og genetik

Longitudinal knoglevækst sker ved epifysepladerne (vækstzoner) via endokondral ossifikation.

Vigtigste regulatører

• Væksthormon (GH) / IGF-1: Stimulerer kondrocyt-proliferation, hypertrofi, matrixsyntese. Lever + lokal produktion.
• Kønsteroider: Østrogen (begge køn) → epifyseplade-fusion (lukning). Testosteron → periosteal apposition (knoglebredde). Pubertet-tidspunkt kritisk.
• Schilddruehormon (T3/T4): Tilladende for GH-virkning; mangel → vækstsvigt.
• Ernæring: Calcium, fosfat, vitamin D (mineralisering); protein (matrix); samlede kalorier.
• Mekanisk belastning: Belastningsmotion → Wnt/β-catenin signalering → osteoblast-aktivitet. Inaktivitet → knogletab.
• Genetik: Højde polygenet (hundreder af loci); mutationer forårsager skeletdysplasier (f.eks. FGFR3 → achondroplasi).

Vækstzoner fusionerer irreversibelt (piger ca. 14–16, drenge ca. 16–18). Ingen vækst efter fusion.