Aortarod dilatatie: Årsager, risikofaktorer, overvågning og behandlingstræskelværdier

Aortarod dilatatie (fra anulus til sinotubulært junction) prædisponerer for aortainsufficiens, dissection og revne. Tidlig identifikation ændrer udgangspunktet.

Risikofaktorer

• Genetiske syndromer: Marfan (FBN1), Loeys-Dietz (TGFBR1/2, SMAD3), Ehlers-Danlos vaskulær (COL3A1), Turner (XO), BAV-associeret (NOTCH1)
• Bikuspid aortaklap (BAV): 1–2% population; 50% udvikler rod/ascendens anevrisme
• Hypertension: Hemodynamisk stress → medial degeneration
• Aterosklerose: Inflammatorisk medial destruktion
• Alder, mandlig køn, rygning, diabetes, CKD
• Inflammatorisk: GCA, Takayasu, Behçet, syfilis (historisk)

Ætiologi

• Medial degeneration (cystisk medial nekrose) → tab af elastiske fibrer, glat muskel
• Klapdysfunktion (AI/AS) → volumen/tryk overbelastning → remodelering
• Infektion (mykotisk anevrisme), traume (decelerationsskade)

Klinisk præsentation

• Ofte asymptomatisk indtil komplikation
• Bryst/rygsmerter (dissection), dyspnø (AI), synkope, hæshed (RLN kompression)
• Bruit: diastolisk decrescendo (AI), systolisk (AS)

Billeddiagnostik og overvågning

• TTE: Rod-diameter, klapfunktion (primær screening)
• CTA/MRA: Fuld aortarkitektur; kirurgisk planlægning
• Indeksering: Diameter/BSA; Z-scores (pædiatrisk/unge voksne)
• Overvågningsintervaller: Per retningslinjer (f.eks. 6–12 md hvis 4,0–4,5 cm; 3–6 md hvis >4,5 cm; BAV-specifik)

Behandlingstræskelværdier (retningslinjebaseret)

• Elektiv reparation: ≥5,5 cm (trikuspidal), ≥5,0 cm (Marfan, BAV med risikofaktorer), ≥4,5 cm (Loeys-Dietz, vaskulær EDS)
• Klapbevarende rod-erstatning (David/Yacoub) vs. komposit graft (Bentall)
• Medicinsk: β-blokere (Marfan), ARB'er (losartan), streng BT-kontrol (<130/80)
• Livsstil: Undgå isometrisk belastning, kontaktsport hvis dilateret