Trombocytaggregering: Hvordan koagulation reparerer kapillärskader

Trombocytaggregeration er hjørnesten i primær hæmostase – den raske dannelse af et trombocyt-plug på et sted med vaskulær skade. Her er den trinvise kaskade:

1. Vaskokonstriktion

Øjeblikkelig reflex-fornævring af det skadede kar reducerer blodgennemstrømningen og begrænser indledende blodtab.

2. Trombocytadhæsion

Eksponeret subendotelialt kollagen og von Willebrand-faktor (vWF) binder trombocyt-glykoprotein-receptorer (GPIb-IX-V, GPVI), hvilket forankrer trombocytter til skadestedet.

3. Trombocyaktivering

Bundne trombocytter undergår formændring (pseudopod-udvidelse), frigiver granulinhold (ADP, serotoning, tromboksan A2) og aktiverer integrin GPIIb/IIIa-receptorer.

4. Trombocytaggregering

Frigivet ADP og tromboksan A2 rekrutterer cirkulerende trombocytter. Aktiveret GPIIb/IIIa binder fibrinogen, der dannet trombocyt-fibrinogen-trombocyt broer, der skaber en voksende plug.

5. Koagulationsforstærkning

Trombocyt-overflader leverer fosfolipid-platforme for koagulationskaskaden, der genererer trombin. Trombin omdanner fibrinogen til fibrin, der vever et net, der stabiliserer trombocyt-pluggen til en varig koagel.

6. Koagelopløsning

Når karvæggen er helbredt, opløser plasmin-medieret fibrinolysen koagelen, genopretter normal blodgennemstrømning.

Denne tæt regulerede proces forhindrer blødning, mens den undgår patologisk trombose. Forstyrrelser i ethvert trin (f.eks. von Willebrands sygdom, Glanzmann trombasteni, antiaggregant-lægemidler) forringer hæmostasen.