| | Sundhed | sygdom |

p53 tumor suppressor genet

　　 Celler gennemgå en naturlig cyklus division , vækst og død . DNA-skader i cellekernen kan forstyrre denne proces , hvilket resulterer i kræftceller , der vokser og deler sig for hurtigt . Raske celler indeholder også gener , at standse processen, når unormal vækst er opdaget . Hvis disse tumor suppressor gener er beskadiget, dog cellen mister sin evne til at stoppe kræft vækst

Biologi of Cancer

ukontrolleret vækst definerer kræftceller modsætning raske celler , kan kræftceller tilsidesætte de normale kontroller , der regulerer vækst , deling og naturlige celledød , eller apoptose , ifølge American Cancer Society . Som kræftceller fortsætter med at vokse og formere sig , de ophobes i tumorer .

tumorsuppressor Gener

Det krop naturligt producerer gener , der forhindrer celler fra dividere , hvis de viser tegn på unormal adfærd . Disse tumor suppressor gener producerer proteiner , der fryser celler i en hvilefase , standse processen om deling og lukke tumorvækst , ifølge Kimball 's Biology . Mutationer eller defekter i tumor suppressor gener forringe produktionen af de rigtige proteiner og kræft cellevækst provenu uafbrudt . Mutationer i tumor suppressor genet mærket p53 er fundet i mere end halvdelen af alle kræfttilfælde ifølge Kimball 's Biology .

Mekanisme for p53

Den p53 genet består af fire kæder arrangeret i en stjerne , ifølge David S . Goodsell , ph. d. , i en artikel i The onkologer . En aktivering domæne på spidsen af hver arm aktiverer udtryk af genet . Armene mødes i centrum i en knude-lignende formation , der binder til mål-webstedet . P53 binder sig til den defekte DNA , som stimulerer produktionen af et protein kaldet P21 , ifølge National Institutes of Health . De p21 protein tillægger tredjedel protein , celle-deling stimulerende protein . Når sluttede de to proteiner fryse cellen og forhindre den i at dividere . I tilfælde, hvor DNA defekt er alvorlig, p53 udløser processen med apoptose eller celledød .

P53 aktivitet i Kræftens

De fleste mutationer i p53 -genet , som resulterer i kræft opstår i centrum bindende domæne . Muterede p53 er ude af stand til at binde til DNA , ifølge NIH . Fordi den indledende bindende proces er nedsat , cellen ikke at producere p21 er nødvendige for at standse processen med celledeling . Uden en mekanisme for at stoppe de defekte celle fra reproduktion , kræft vokser . Et minut ændring i aminosyre sekvens er nok til at deaktivere p53 , ifølge Goodsell . Den ændrede kemiske sammensætning af genet fordrejer signalerne fra p53 og den deraf følgende protein kaskaden .

Behandling Konsekvenser

Fordi mutationer i p53 er almindelige i mange kræftformer , reparation disse mutationer er fokus på forskning , i henhold til ACS . Tidlig laboratorieforsøg indsættes normalt fungerende p53 gener i virus , som blev derefter indsat i kræftceller . Kræftceller inficeret med p53 -loaded virus voksede langsommere end hos ikke-inficerede cancerceller . Desværre blev de overordnede resultater af forsøget som en fiasko og yderligere undersøgelser med det belastede virus blev indstillet .

Relaterede Sundhed Artikler