| | Sundhed | sygdom |

hvad er forholdet mellem aspirin og betndelse?

inflammation er en naturlig reaktion af kroppen, forrsaget af skade. medicin klassificeret som ikke-steroide anti-inflammatoriske lgemidler (NSAID), ssom aspirin, generelt alle arbejde p at reducere dette svar p samme mde. forholdet mellem aspirin og inflammation skyldes denne medicin unikke virkning p det cellulre niveau. NSAID'er, ssom ibuprofen og acetaminophen har lignende interaktioner p dette niveau, men de er ikke forekommer i samme omfang som de, der forrsages af aspirin. n komponent er involveret i det inflammatoriske respons er cyclooxygenase-1 (COX-1) enzym, et protein, der hjlper til at aktivere andre forbindelser, kendt som prostaglandiner. normalt, prostaglandiner fremme immunsystemceller til at frigive stoffer, der forrsager inflammation. dette stof virker til at inhibere COX-enzymer, sledes at forholdet mellem aspirin og inflammation er afhngig af denne handling. fleste NSAID'er reversibelt inhiberer COX-1 enzym, men aspirin irreversibelt inhiberer det, at den dynamiske af aspirin og inflammation noget unikt. en gruppe af atomer, der kaldes en acetylgruppe, sttes til COX-enzym af aspirin. en sdan tilfjelse forhindrer cox-1 enzym fra at binde sig til prostaglandiner, forhindre enhver aktivering opstr, og tvinger kroppen til at producere flere COX-1-enzymer, fr betndelsen kan fortstte. forholdet mellem aspirin og betndelse ogs direkte involverer andre proteiner, der er involveret i rsagerne til dette fnomen, s godt. n type af protein, kendt som nukler faktor kappa B (NF-KB), bistr i en af disse rsager, som kommer ind i celler. Inde i en celle, NF-kB gr til kernen, hvor den genetiske information er lagret, og tilskynder cellen for at skifte fremstille inflammatoriske stoffer. aspirin er blevet vist at have aktiviteter, der pvirker NF-kB, s godt. i dette samspil mellem aspirin og inflammation proteiner, forhindrer denne medicin et andet protein, hmmer kappa B (IKB), fra at blive brudt ned. Sdvanligvis IKB hjlper sekvestrere NF-kB uden celler, idet det inaktivt. under en inflammatorisk reaktion, ville IKB blive delagt af andre proteiner kaldet kinaser, men aspirin virker ved at stoppe denne proces. derved forbliver IKB udenfor celler, og er i stand til at fortstte udve sine virkninger ved at holde NF-kB inaktive. Derfor sidstnvnte protein er i stand til at pvirke den genetiske information af celler, og disse celler afst fra at danne inflammatoriske proteiner. p grund af dens brede vifte af virkninger, aspirin er i stand til at forhindre inflammation opstr p flere niveauer. Denne alsidighed er det nyttigt til behandling af forskellige former for inflammation med forskellige rsager. aspirin har andre typer af interaktioner med bde celler og proteiner, der tillader dette stof til at reducere feber og opfattelsen af smerte, som er uafhngige af disse virkninger, s godt.

Relaterede Sundhed Artikler