| | Sundhed | sygdom |

hvad der forrsager resistens i krft?

kemoterapeutiske lgemidler rettet mod specifikke karakteristika cancerceller, som er unormale celler, hvis genetiske materiale er muteret. mutationen er s hj, at hver tumor bestr af celler med forskellige mutationer. disse kan tillade cellen og dets produkter til at ndre udseendet. anticancerlgemidlet ikke genkender mlceller, eller tumoren kan aktivt blokere lgemidlet i at virke. mutationer og deres resultater er derfor meget vigtig for forskningen i resistens i krft. resistens i krft udvikler sig, nr tumoren indeholder bde modtagelige og resistente celler. lgemidlet drber de modtagelige celler, men efterlader de resistente dem. i frste omgang, kan stoffet formindske tumor og behandling synes at arbejde. som en egenskab ved krftceller er, at de breder sig ukontrollabelt, kan resterne af krft begynder at vokse igen. kemoterapi er derfor almindeligvis bruger mere end t stof. De forskellige virkninger af lgemidlerne kan mlrette celler med forskellige mutationer. hver gang en celle gengiver, kan det genetiske materiale inden for cellen lider mutation, der er en ndring i den genetiske sekvens. generne af en celle er en plan for strukturen og de ​​produkter af denne celle. mutationer kan vre fordelagtig, neutral eller negativ for cellen. gavnlige mutationer sommetider tillader cellen at overleve angreb, og dette resulterer i resistens i krft. lejlighedsvis, kan krftceller indeholde en abnorm mngde af kromosomer. mennesker har normalt 46 kromosomer, hvoraf halvdelen er dubletter af den anden 23. lgemiddelresistens i cancer er mere sandsynligt, hvis tumor indeholder celler med mere eller mindre end 46 kromosomer. anticancerlgemidler muligvis ind i cellen for at udfre den terapeutiske virkning. de udvendige strukturelle komponenter af cellen kan ndres ved hjlp af en genetisk mutation. disse komponenter kan ndres eller antallet af ml for lgemidler kan reduceres. i tilflde af strogenreceptoren i bryst-eller ovarie-cancer, kan mlkomponent tabt helt. I disse tilflde kan lgemidlet ikke komme gennem membranen i tilstrkkelige mngder eller overhovedet. tumorceller kan ogs vre i stand til at sende lgemidlet tilbage ud af cellen, efter at den kommer ind i cancercellen kan ogs have en forget evne til at nedbryde lgemidlet nr indersiden. andet lgemiddel kan virke ved at binde til et bestemt molekyle og blokere dens funktion. Hvis genet for mlet er muteret, kan forekomsten af molekylet ndre nok til at undg detektering af lgemiddelstoffet. cellen kan ogs producere en forget koncentration af mlmolekylet, hvorved en del at undslippe lgemidlet. Dette kan ske, hvis cellens genom indeholder flere kopier af det relevante gen end normalt, eller hvis cellen kan stimulere genet til at producere mange flere molekyler end normalt.

Relaterede Sundhed Artikler