| | Sundhed | sygdom |

Hvad er forholdet mellem apoptose og krft?

Den programmerede dd af en celle kaldes apoptose, en begivenhed normalt forrsaget af indre lsioner eller af signaler fra omgivende vv. Apoptose og krft er forbundet i to vigtige mder. Frst kan tumorer ikke vokse, hvis det normale sikkerhedssystem i kroppen registrerer dem og udlser deres selvdestruktion, s krft ofte blokere de mekanismer, som kroppen markerer ukontrolleret vkst af vv for apoptose. For det andet cancerceller inaktiveres gener, der koder de ndvendige proteiner at delgge maligne celler. Kemoterapier udnytter forholdet mellem apoptose og cancer ved at beskadige tumorer og mrkning dem til dden. Apoptose forekommer, nr kemiske signaler igangstte en selvdestruktion i en celle, gennem ndringer i membranen, nedbrydning af DNA'et i kernen, og fordjelsen af cellulre proteiner ved specialiserede enzymer. Der findes to typer af veje, der vil gre en celle undergr apoptose: den iboende, som initieres af DNA-mutationer, og den extrinsiske, som tager sit stikord fra ydersiden af cellen. Den ydre vej kan udlses af hormoner, toksiner og andre molekyler, der kan aktivere srlige steder p cellen kendt som ddsreceptorer. Under de tidlige stadier af tumordannelse, forekommer mutationer i det DNA, ndre forholdet mellem apoptose og cancer, som tillader ukontrolleret cellevkst. Cancer involverer patologiske ndringer i cyklussen ved hvilken cellerne formere sig og formere sig, begivenheder, som normalt udlser apoptose, nr de detekteres inden for raske celler. Dette er det undertiden sker ved at undertrykke genernes kodning for vigtige proteiner, som kroppen bruger til at signalere krft vv henblik p bortskaffelse ved apoptose. Tumorer kan ogs udskille kemiske budbringere, forvirre eller blokere processen, som sdvanligvis vil beordre cancerceller til at underg selv-destruktion. Et vigtigt gen, p53, koder for messenger-proteiner, der forrsager apoptose. Nogle cancere forrsaget af virus undertrykke aktivering af dette gen og gre tumorceller mindre flsomme over for aktivering af ddsreceptorer. Hvorvidt forrsaget af virus eller ej, cellulr produktion af vkstfremmende stoffer er get i tumorer. Normalt krop reagerer p ukontrolleret proliferation af en specifik celletype ved at bevirke masse-apoptose, men under onkogenese "dannelsen af krft " balancen mellem apoptose og cancer krer skvt mod cellevkst, ikke dd. kemoterapibehandlinger afhnger ofte forholdet mellem apoptose og cancer. De fleste af disse stoffer ogs interferere med DNA-syntese og celledeling eller vkst, men disse mekanismer i sidste ende arbejde til at delgge de tumorform celler, fr de deler og lave flere kopier af sig selv. Forskellige lgemidler aktivere forskellige punkter langs den vej, der frer til programmeret celledd samt, ofte ved at ge flsomheden af ddsreceptorer p tumorcellerne. Da nogle maligniteter ikke lngere reagerer p selvdestruerende signaler, forskerne er interesseret i at udvikle kemoterapier, der kan inducere de naturlige apoptose begivenhederne direkte.

Relaterede Sundhed Artikler