| | Sundhed | sygdom |

Hvad Er en koagulationskaskaden?

En koagulationskaskaden er den proces, hvor kroppen danner blodpropper at forhindre overskydende blodtab. Koagulation begynder med den ydre vej, som aktiverer koagulation som flge af vvsbeskadigelse, eller den indre vej, som danner blodpropper som reaktion p forandringer i vggen af et blodkar i fravr af vvsbeskadigelse. De ydre og indre veje starter forskelligt, og derefter begge fremskridt til den kombinerede vej. Begge veje afhngige af flere koagulationsfaktorer, der er reprsenteret ved de romertal I til XIII. Disse koagulationsfaktorer er til stede i kroppen i inaktive former, indtil de aktiveres under koagulationskaskaden. den ydre vej er den hyppigste og mest kendte af de to veje i koagulationskaskaden. Nr en vvsskade, ssom en klippe eller en kontusion forrsager bldning, de kvstede blodkarrene snre. Derefter et glycoprotein kaldet vvsfaktor eller faktor III, frigives inde fra det beskadigede vv. Next, et protein i blodet kaldet faktor VII binder til vvsfaktor og denne binding aktiverer faktor VII og omstter den til faktor Vlla. Faktor VIIa derefter spalter faktor X-molekyler, der cirkulerer i blodet til dannelse af faktor Xa. Fra dette tidspunkt, er de ydre og indre veje det samme og er kendt som den kombinerede pathway. Den indre vej af koagulationskaskaden begynder, nr blodet kommer i kontakt med collagen i den beskadigede vg af et blodkar. Dette bevirker, faktor VII, til Hageman faktor, for at omdanne til dets aktive form, faktor VIIa. Faktor VIIa omdanner faktor XI til faktor Xla, som omdanner faktor IX til faktor IXa. Hmofili B er en genetisk bldning lidelse karakteriseret ved en mangel p faktor IX. Faktor IXa omdanner faktor X til faktor Xa, hvilket er det punkt, hvor den indre vej slutter sig til den kombinerede pathway. Inden for kombineret bane, aktiverer faktor Xa faktor II, eller prothrombin, til dannelse af faktor IIa eller thrombin. Thrombin aktiverer blodets blodplader og fr dem til at samle p det pvirkede sted og danne en blodplade-prop. Et stof kaldet von Willebrand faktor (vWF) gr det muligt for blodplader at holde sig til det beskadigede sted. En mangel p vWF forrsager von Willebrands sygdom, den mest almindelige medfdte bldningsforstyrrelser. Thrombin spalter fibrinogen, molekyler eller faktor I-molekyler, til dannelse af et fibrst protein kaldet fibrin, eller faktor Ia. Den fibrin danner et net, der fanger den blodplade stik og danner en blodprop. Thrombin ogs lbende konverterer faktorer V og VIII til deres aktiverede former, der holder koagulationskaskaden gr og fremskynder processen. Hmofili A, den mest almindelige type af hmofili, er en genetisk bldning sygdom karakteriseret ved en mangel p faktor VIII. En nglekomponent i koagulationskaskaden er at oplse koagulatet efter at det ikke lngere er ndvendig. Efter beskadigelse, frigiver blodkarvgge inaktiv vvsplasminogenaktivator (tPA). TPA kommer i kontakt med fibrin i koagulatet og bliver aktivt. Den aktive tPA aktiverer et stof kaldet plasminogen, som allerede er til stede i koagulatet. Den plasminogen bliver til plasmin, som oplser blodproppen. Hvis en person blder meget, kan lgerne kre blodprver, der kontrollerer for koagulationsfaktorer og opdage bldningsforstyrrelser ssom von Willebrands sygdom eller hmofili. Forhold som leversygdom og leukmi ogs kan forstyrre koagulationskaskaden og forrsage overdreven bldning eller bl mrker, s en person, der udvikler disse symptomer br se en lge. En infektion, nr blodet kan forrsage en tilstand kendt som sepsis, hvilket frer til ukontrolleret aktivering af koagulationskaskaden alle i hele kroppen og er den hyppigste ddsrsag i ikke-hjerte-intensive patient. Koagulationskaskaden er et kompliceret system, og hver persons overlevelse afhnger af dens rette funktion.

Relaterede Sundhed Artikler