Hvad Er Patofysiologi af anfald?
En anfald opstr, nr en del af hjernen bliver meget ophidset eller nr nerverne i hjernen begynder at fyre sammen i en unormal mde. Beslaglggelse aktivitet kan opst i omrder af hjernen, der er misdannet fra fosterskader eller genetiske sygdomme eller afbrudt fra infektion, skader, tumorer, slagtilflde eller utilstrkkelig iltning. Patofysiologien af anfald resultater fra en brat ubalance mellem de krfter, der begejstrer og hmmer de nerveceller, sledes at de excitatoriske krfter forrang. Denne elektriske signal derefter breder sig til de omkringliggende normale hjerneceller, som begynder at fyre i samrd med de unormale celler. Med forlngede eller tilbagevendende anfald over en kort periode, ger risikoen for fremtidige anfald som nervecelledd, arvvsdannelse, og spiring af nye axoner forekommer. Nerveceller mellem udledninger har normalt en negativ ladning internt skyldes det aktive pumpning af positivt ladede natriumioner ud af cellen. Udledning eller brnding af nervecellen indebrer en pludselig fluktuation af den negative ladning til en positiv ladning som ioner kanaler ind i cellen bne og positive ioner, ssom natrium, kalium og calcium, strmme ind i cellen. Bde excitatoriske og inhiberende kontrolmekanismer fungerer til at tillade passende fyring og forhindre uhensigtsmssig excitation af cellen. Patofysiologien af anfald kan opst p grund af get excitation af nervecellen, nedsat inhibering af nervecellen, eller en kombination af begge pvirkninger. normalt efter en nervecelle-brande, forhindrer inhibitoriske pvirkninger en anden affyring af neuron, indtil den interne opladning af Neuron tilbage til sin hviletilstand. Gamma-amino-smrsyre (GABA) er den vigtigste inhiberende stof i hjernen. GABA bner kanaler for negativt ladede chloridioner at strmme ind i exciteret neuron, hvilket reducerer det indre ladning og forhindrer en anden affyring af nervecellen. De fleste anti-epileptisk lgemidler reducerer patofysiologien af anfald ved at ge frekvensen af chloridkanaler bninger eller forge varigheden, i hvilken kanalerne er bne. Nr der sker afbrydelse i cellerne, der udsteder GABA eller de receptorsteder for GABA, der er en svigt af chloridkanaler at bne og temperere excitabilitet af nervecellen. Lige s signifikant til patofysiologien af anfald er mekanismer, der frer til get excitation af neuroner. Glutamat er den vsentligste excitatoriske kemisk formidler i hjernen, som binder til receptorer, bne kanaler for natrium, kalium og calcium ind i cellen. Nogle nedarvede former for krampeanfald involverer en forkrlighed for meget hyppigt eller vedvarende aktivering af glutamatreceptorer, ge ophidselse af hjernen og udsigten for anfaldsaktivitet. Desuden kan sammenhngende udbredelse af den elektriske aktivitet langs lagdelte dele af hjernen ske fra celle til celle, en ikke-kemisk form for formering, der ikke er underlagt regulering fra hmmende mekanismer. Behandlinger for patofysiologien af anfald ml ikke alene de molekylre abnormiteter involverer ionkanaler i nervecellerne, men ogs ikke-kemiske spredning af excitation i hjernen. Benzodiazepiner ssom Diazepam, og barbiturater, ssom phenobarbital, handle at bne inhibitoriske chloridkanaler. Phenytoin eller Dilantin forhindrer gentagne affyring af neuroner ved at lukke natriumkanaler ind i nervecellerne. I situationer med drligt forvaltede tilbagevendende anfald, kan halothan forhindre ikke-kemisk transmission af nerveimpulser. Derudover insulin og steroider ndre funktionen af glutamatreceptorer, undertrykkelse af excitabilitet af hjernen.Relaterede Sundhed Artikler
- hvad er ordblindhed spil?
- hvordan kan jeg f OCD hjlp?
- kliniske & eksperimentel hypertension
- hvordan man bruger ADHD medicin
- Hvad er progressiv bulbar parese?
- hvad der er involveret i sorg rdgivning for brn?
- hvad er de forskellige typer af hjlpemidler?
- Hvad Er Isokinetics?
- Hvad er en aspiration sprjte?
- hvordan man bruger valg teori til at forklare depression