Stivkrampe: Patogenese, kliniske former og forebyggelse gennem vaccination

Årsagsagent: Clostridium tetani, en Gram-positiv, spore-dannende, obligat anaerob bakterie, udbredt i jord, støv, og dyr-gødning.

Patogenese

1. Indgang: Sporer introduceret gennem forurenede sår (pulsår, forbrændelser, knus-skader, navlestreng, injektions-misbruk).
2. Udspridning: I anaerobt væv (nekrotisk, devitaliseret), sporer → vegetative bakterier.
3. Toxin-produktion: Tetanospasmin (150 kDa neurotoxin) frigivet; rejser retrograde via motor-aksoner eller hematogent til CNS.
4. Mekanisme: Tetanospasmin klæver synaptobrevin (VAMP), blokerer inhibitoriske neuro-transmitter (GABA, glycin) frigivelse fra rygsmarge/hjernestamme interneuroner.
5. Resultat: Umodsat motor-neuron-ekscitation → generaliseret stivhed, smertefulde kramper, autonom instabilitet.

Kliniske former

• Generaliseret (80 %): Trismus (låse-kæbe), risus sardonicus, opisthotonus, kramper udløst af stimuli.
• Lokaliseret: Stivhed/kramper nær såret; kan progresse til generaliseret.
• Cephalisk: Kraniale nerve-lammelser efter hoved/ansigt-sår.
• Nyfødt: Navlestreng-infektion hos ikke-immuniserede mødre; høj dødelighed.

Forebyggelse

• Primær immunisering: DTaP (børn) / Tdap (ungdomme/voksne) – 3-doses primær-serie + boostere hver 10. år.
• Sår-håndtering: Rens, debridér, vurder immuniserings-status. Giv Tdap/Td booster hvis >5 år siden sidste dose (eller >10 år for rene mindre sår). Tetansk-immunoglobulin (TIG) for højt-risiko sår med ufuldstændig/ukendt vaccination.

Stivkrampe er vaccine-forebyggelig; globale indsatser mod nyfødt-stivkrampe har reduceret dødelighed dramatisk, men sporadiske tilfælde forekommer i under-immuniserede populationer.