Nyrestygthed: Patofysiologi, stadier, symptomer og konsekvenser

Hvad er nyrestygthed (Chronic Kidney Disease - CKD)?

Nyrestygthed defineres som nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 mL/min/1,73 m²) eller tegn på nyreskade (albuminuri, hematuri, patologiske urin-find, billedmæssige afvigelser) i > 3 måneder. Det er en progressiv tilstand klassificeret i 5 stadier (KDIGO 2012) baseret på eGFR og albuminuri-kategori (A1-A3).

Patofysiologiske ændringer (funktionelle konsekvenser)

Nyrerne har 5 hovedfunktioner, der alle påvirkes progressivt:

Funktion	Normal	Ved CKD	Kliniske konsekvenser
Filtration & affaldsfjernelse	Kreatinin, urea, urinsyre, urikacid, uræmiske tokskiner udskilles	eGFR falder → akkumulation af uræmiske tokskiner (IS, PCS, ADMA, β2-mikroglobulin)	Uremi: kvalme, opkastning, kløe, træthed, neuropati, encefalopati, pericarditis, pladeletdysfunktion (blødningstendens)
Væske- & elektrolytbalance	Vand, Na+, K+, Cl-, HCO3-, Ca2+, PO4^3- reguleres	Væskeopbevaring (ødemer, lungødem, hypertension), hyperkaliæmi, metabolsk acidos, hypokalcæmi, hyperfosfatæmi	Ødemer (ankler, ansigt, lunger), arytmier (K+), knoglesmerter/frakturer (Ca/PO4/PTH), muskelsvaghed
Endokrin	Erythropoietin (EPO), aktivt D-vitamin (1,25-(OH)2D3), Renin	Anæmi (lav EPO), renal osteodystrofi (lavt D-vitamin, sekundær hyperparathyreoïdisme), hypertension (RAAS-aktivering)	Træthed, kapacitetsnedsættelse, knoglesvind, vaskulær kalkning, hjertekar-sygdom
Acid-base	Bikarbonat regenereres, H+ udskilles	Metabolsk acidos (lavt bikarbonat)	Knogledemineralisering, muskelkatabolisme, insulinresistens, progresjon af CKD
Blodtryksregulering	RAAS, trykreceptorer, væskebalance	Salt/væske-afhængig hypertension, RAAS-overaktivitet	Accelererer nyreskade, hjertesvigt, apopleksi

Stadier (KDIGO) – baseret på eGFR (CKD-EPI formel)

Stadium	eGFR (mL/min/1,73m²)	Beskrivelse	Handling
G1	≥ 90	Normal / høj funktion med nyreskade-tegn (albuminuri, cyster, biopsifund)	Overvågning, risikofaktorkontrol
G2	60-89	Mildt nedsat funktion med nyreskade-tegn	Overvågning, blodtryksmål < 130/80, RAAS-hæmmer ved albuminuri
G3a	45-59	Moderat nedsat	Som G2 + undgå nefrotoksina (NSAID, jodkontrast, aminoglykosider), juster lægemiddeldoser
G3b	30-44	Moderat til alvorligt nedsat	Henvisning nefrolog, forberedelse til erstatningsterapi (info om dialyse/transplantation), bivirkningshåndtering
G4	15-29	Alvorligt nedsat	Intensiv nefrologisk følgning, vasculær adgang planlægning, transplantationsvurdering
G5	< 15	Nyrerest (ESKD)	Start dialyse (HD/PD) eller præemptiv transplantation. Konservativ behandling valgmulighed.

Albuminuri-kategorier (A1: <30, A2: 30-300, A3: >300 mg/g kreatinin) modifierer risiko for progresjon og kardiovaskulære hændelser.

Identifikation og overvågning

• Blodprøver: Kreatinin (→ eGFR), urea, elektrolytter (K+, Na+, Ca2+, PO4^3-, bikarbonat), Hb, jernstatus, PTH, D-vitamin, urinsyre.
• Urinprøver: Albumin/kreatinin-ratio (ACR) på morgenurin (guldstandard for albuminuri), urinstix (protein/blod/leukocytter), urinsediment.
• Billeddiagnostik: Ultralynd (størrelse, obstruktion, cyster, obstruktion), CT/MR (vaskulær, tumore), nuklearmedicinsk GFR (målt GFR ved komplekse tilfælde).
• Biopsi: Ved usikker etiologi (glomerulonephritis, vaskulitis, interstitiel nefritis) – vejleder behandling.

Komplikationer ved ubehandlet / udført behandlet CKD

• Kardiovaskulær sygdom: Hoveddødsårsag. Hypertension, vaskulær kalkning, uremisk kardiomyopati, accelereret aterosklerose. Risiko 10-20x højere end befolkningen.
• Anæmi: Lavt EPO → lavt Hb → træthed, livskvalitet, hjertebelastning. Behandling: ESA (EPO-analoga) + jern (i.v. ofte nødvendigt).
• Mineral- og knoglelidelse (CKD-MBD): Sekundær hyperparathyreoïdisme, renal osteodystrofi, vaskulær kalkning. Behandling: fosfatbindere, D-vitamin analoger, kalkium, calcimimetika (cinacalcet).
• Hyperkaliæmi: Livstruende arytmier. Akut behandling: insulin/glukose, salbutamol, bikarbonat, kaliumbindere (patiromer, natrium-zirkonium-cyklosilikat), dialyse.
• Metabolsk acidos: Bikarbonat-substitution (natriumhydrogencarbonat) ved < 22 mmol/L – bremser progresjon og knogletab.
• Uremiske tokskiner: Pericarditis, encefalopati, neuropati, kløe, pladeletdysfunktion.
• Infektionsrisiko: Nedsat immunforsvar (uremi, dialyse-adgang).
• Malnutrition (PEW - Protein Energy Wasting): Appetittab, katabolisme, dialyse-tab, diætrestriktioner.

Behandling – bremse progresjon og håndtere komplikationer

• Blodtryksmål: < 130/80 mmHg (KDIGO 2021). RAAS-hæmmer (ACE-hæmmer / ARB) er førstevalg – renoprotektivt (reducerer intraglomerulært tryk, albuminuri). Kombineres IKKE (ACE+ARB).
• SGLT2-hæmmere (dapagliflozin, empagliflozin): Nu stærkt anbefalet til CKD (uanset diabetes) – reducerer progresjon, hjertesvigt, CV-død. eGFR ≥ 20 (dapa) / ≥ 20 (empa).
• Diabetes-kontrol: HbA1c mål individuelt (~53-64 mmol/mol), undgå hypoglykæmi. SGLT2-hæmmer + GLP-1 RA foretrækkes.
• Kost: Protein 0,8-1,0 g/kg/dag (undgå højt), salt < 5 g/dag (NaCl), kalium/fosfat ift. stadie/bloodprøver. Diætistvejledning.
• Undgå nefrotoksina: NSAID, jodkontrast (hydrering + NAC ved højt risiko), aminoglykosider, litium, visse kræftmidler.
• Immunisering: Influenza, pneumokokker, hepatit B, COVID-19, RSV (ældre), herpes zoster – levende vacciner undgås ved immunsuppression.