Atherosklerose: Etymologi, patofysiologi og klinisk betydning

Atherosklerose (fra græsk athērē = grød, Havregrød + sklērōsis = indhærdning) er en kronisk inflammatorisk sygdom af medium og store arterier karakteriseret af fokale intima-plakker indeholdende lipid-beladene skumceller, ekstracellulære lipider, glatte muskelceller, kollagen og calcium.

Patogen sekvens (Response-to-Injury / Inflammatorisk)

1. Endothel-dysfunktion: LDL-retention → oksidation (oxLDL) → adhesionsmolekyl-udtryk (VCAM-1).
2. Monocyt-rekruttering & Skumcel-dannelse: Monocytter → makrofager → scavenger-receptor optag af oxLDL → skumceller.
3. Fed stribe: Tidlig forandring (reversibel).
4. Glatt muskel-migration/proliferation: Media → intima; syntetiserer kollagen, proteoglykaner → fibrøst hude.
5. Avanceret plak: Nekrotisk kerne, kalkning, nykardannelse, intraplak-blødning.
6. Komplikationer: Ruptur → trombose → hjerteinfarkt/apoplexi; erosion; progressiv stenose → stabil angina pectoris/claudicatio.

Vigtigste risikofaktorer

• Justerbare: Dyslipidæmi (↑LDL-C, ↓HDL-C), HTN, ryge, diabetes, fedme, inaktivitet, kost.
• Ikke-justerbare: Alder, mandligt køn, familær anlæg, genetisk (f.eks. FH, PCSK9).
• Opstående: Inflammation (hsCRP), Lp(a), TMAO, CKD, HIV, autoimmun.

Kliniske manifestationer efter vaskulært territory

• Koronar: Angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvigt, plødelig død.
• Cerebrovaskulær: TIA, apoplexi, vaskulær demens.
• Perifer: Claudicatio, kritisk lemskemi.
• Aorta: Aneurysme, dissektion.
• Renale: Renovaskulær HTN, ischæmisk nefropati.
• Mesenterial: Tarm-angina, infarkt.

Forebyggelse & Behandling

• Livsstil: Mediterransk kost, motion, rygeophør, vægtkontrol.
• Farmakologisk: Statiner (højintensiv ved ASCVD), ezetimib, PCSK9-hæmmere, bempedoic syre; antihypertensive; trombocytafhæmmere (sekundær forebyggelse); SGLT2i/GLP-1RA (DM/CKD).
• Revaskularisering: PCI, CABG, endarteriektomi, stenting for symptombevæggende/begivenhedsbegrænsende.