Atopisk dermatitt (eksem): Patofysiologi, udløsere og trinvis behandling

Atopisk dermatitt (AD) er en kronisk, recidiverende, kløende inflammatorisk hudsygdom med nedsat barrierefunktion og immun-dysregulation.

Ætiologi

  • Genetisk: FLG (filaggrin) mutationer → defekt epidermisk barriere → allergen penetration, vandtab.
  • Immunologisk: Th2-skvæving (IL-4, IL-13, IL-31) → IgE-hævelse, eosinofili; senere Th1/Th17/Th22 i kroniske læser.
  • Miljømæssige udløsere: Irritanter (sæbe, uld), allergener (husquidemøller, pels, pollen, skimmel, fødevarer), klima (tørt/koldt), stress, sved, mikrober (S. aureus kolonisering).

Kliniske træk

Aldersafhængig fordeling: spædbarn (ansigt, hovedhud, ekstensorer); børn (fleksurer); voksne (hænder, øjenlåg, fleksurer). Intens kløe → kløe-sår-cyklus → lichenificering.

Trinvis behandling

  1. Fundament: Daglige lugne bade, øjeblikkelig tyk salveapplikation (ceramid-indholdende), undgå udløsere, luftfugtigere, bomuldstøj, Korte negle.
  2. Lette udbrud: Lavpotente topikale kortikosteroider (TCS) eller kalcineurinhæmmere (tacrolimus, pimecrolimus) til ansigt/fleksurer.
  3. Moderate-alvorlige udbrud: Middel-højpotente TCS (kort kursus), våde omhylninger, fototerapi (smalbånd UVB).
  4. Refraktære/alvorlige: Systemiske midler: dupilumab (IL-4Rα-blokerer), JAK-hæmmere (upadacitinib, abrocitinib), traditionelle immunsuppressiva (cyclosporin, methotrexat, azathioprin, mycophenolat).
  5. Adjuvanter: Antihistaminer (søvnfremmende til søvn), klorbade (dekolonisering), antibiotika ved infektion, rådgivning for psychosocial påvirkning.

AD er håndterbar; tidlig, konsekvent behandling forhindrer progression og forbedrer livskvalitet.

Hudsygdomme