|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Medicinske tilstande

Seborroisk dermatitis (Seborrhoea): Ætiologi, kliniske træk og evidensbaseret håndtering

Seborroisk dermatitis (ofte kaldet seborrhoea når man vægter den sebaceøse komponent) er en kronisk, recidiverende inflammatorisk hudlidelse, der påvirker sebumrige områder. Den er distinkt fra simpel "fed hud" (seborrhoea sicca/oleosa) ved tilstedeværelsen af inflammation.

Pattofysiologi: Triaden

  1. Talgkirtelaktivitet: Androgen-drevet (DHT) talgproduktion – leverer lipid substrat.
  2. Malassezia spp. Gær kolonisering: Lipofile gær (M. globosa, M. restricta) metaboliserer talg triglycerider → frie fedtsyrer (irritanter) + lipidperoxider.
  3. Værtens immunrespons: Individuel sårbarhed bestemmer inflammatorisk reaktion til Malassezia metabolitter (IL-1α, TNF-α, IL-17, NLRP3 inflammasom).

Klinisk præsentation

LokalisationUdseendeNøgletræk
HovedhudSkuld (fin, hvid, ikke-inflammatorisk) → Seborroisk dermatitis (gul, fedtig skæl, erytem, kløe)"Spædbarns hudorm" hos spædbarn (selvbegrænsende)
AnsigtNasolabiale folder, glabella, øjenbryn, øjenlidsrande (blefaritis), postaurikulært, ydre ørekanalSymmetrisk; "sommerfugl" fordeling
Bryst / RygPræsternalt, interskapulært – velafgrænset, laks-rosa plader med fedtig skælBlomsterblads-/seborroisk mønster
FleksurerAksiller, inframammære, lyinguale, perineale – fugtige, macererede, erytematøseOfte fejldiagnosticeret som candidiasis

Associerede tilstande (To-været links)

  • Parkinsons sygdom: Seborroisk dermatitis prævalens 50–80% (autonom dysfunktion → talgændringer; kan foregå motoriske symptomer).
  • HIV/AIDS: Alvorlig, omfattende, behandlingsrefraktær (CD4 < 200).
  • Neuropsykiatriske: Depression, epilepsi, TBI, ansigtsnervparese (reduceret blinke → ændret lipidfilm).
  • Acne Vulgaris / Rosacea: Overlappende sebaceøs enhed patologi.
  • Metabolsk syndrom: Insulinresistens korrelerer med alvorlighedsgrad.

Håndtering: Trinvis tilgang

Hovedhud (Skuld → Seb Derm)

  1. Medicinerede shampooer (roter mekanismer):
    • Antimykotika: Ketoconazol 1–2%, Ciclopirox 1%, Seleniumsulfid 2,5%, Zinkpyrithion 1–2%
    • Keratolytika: Salicylsyre 2–3%, Koltar 0,5–5%
    • Anti-inflammatorisk: Fluocinolon 0,01% opløsning (kortvarigt)
  2. Lad virke 5 min før afskylning; frekvens 2–3×/uge → vedligeholdelse 1×/uge.

Ansigt / Kropp

  1. Topiske antimykotika (1. linje): Ketoconazol 2% creme, Ciclopirox 1% creme/gel – BID × 2–4 uger, så vedligeholdelse 1–2×/uge.
  2. Lavpotente topiske kortikosteroider (kortvarigt flare): Hydrocortison 1%, Desonid 0,05% – BID × 1–2 uger max (undgå øjenlids >1 uge; risiko for atrofie, glaukom).
  3. Kalkineurin-hæmmere (steroid-sparende, ansigt/fleksurer): Tacrolimus 0,1%, Pimecrolimus 1% – BID × 4–6 uger; vedligeholdelse intermittent.
  4. Ikke-farmakologisk: Blid rengøring (syndeter), parfume-frie fugtighedscremer, undgå okklusive olier, håndter stress.

Vedligeholdelse er obligatorisk

Seborroisk dermatitis er kronisk og recidiverende. "Kur" er ikke målet – kontrol er det. Vedligeholdelses-antimykotika 1–2×/uge indefinit forhindrer flares hos de fleste patienter.

Henvisningsindikationer

  • Diagnostisk usikkerhed (psoriasis, lupus, dermatomyositis, tinea, kontaktdermatitis).
  • Alvorlig/omfattende sygdom uansvarlig over for 8–12 uger passende terapi.
  • Immunforsvaret patient.
  • Øjnemæssig involvering (blefarokonjunktivitis) – oftalmologisk samarbejde.

Med konsistent, mekanisme-målrettet terapi er seborroisk dermatitis højt håndterbar – så patienter kan fokusere på livet, ikke skud.

Medicinske tilstande