Karskalk (aterosklerose): Årsager, risici og forebyggelse

Hvad er karskalk?

Aterosklerose er en langsom, progressiv proces, hvor fedtstoffer (især LDL-kolesterol), inflammatoriske celler og bindevæv akkumulerer i artærernes indre lag (intima) og danner plakker (atheromer). Plakkerne forhærder (kalkning), forsmåler karemmen og begrænser blodflowet til organer. Kan påvirke alle artærer: hjerte (koronarer), hjerne (carotider), ben (perifer), bug (mesenteriale, renale).

Patofysiologi (forenklet)

1. Endotelskade (rygning, hypertension, diabetes, højt LDL, inflammation)
2. LDL infiltrerer intima → oksideres (ox-LDL)
3. Monocytter → makrofager → "skumceller" (optager ox-LDL)
4. Cytokiner → glatcelle-migration, bindevævsproduktion → fibrotisk kappe over plak
5. Plak kan revne (ruptur) → trombe → akut iltelse (hjertinfarkt, apopleksi, akut beniskæmi)

Kliniske manifestationer (ifølge lokalitet)

Artær-område	Sygdom	Symptomer
Koronarer (hjerte)	Koronar hjertesygdom (KHS)	Angina pectoris (brystsmerter ved belastning), hjertinfarkt, hjertesvigt, arytmier
Carotider / hjerne	Cerebrovaskulær sygdom	TIA (transitorisk iskæmisk angreb), apopleksi (hjerneslag), vaskulær demens
Perifer (ben/arme)	Perifer artærisygdom (PAOD)	Intermitterende claudicatio (gangsmerter), hvile-smerter, sår der ikke lærer, gangræn, amputation
Aorta	Aortaaneryme / dissection	Ofte asymptomatisk til ruptur (livstruende)

Risikofaktorer (modificerbare / ikke-modificerbare)

• Modificerbare: Rygning (stærkest), højt LDL / lavt HDL, hypertension, diabetes / insulinresistens, overvægt (især abdominalt), fysisk inaktivitet, kost (mættet fedt, transfedtsyrer, lavt fiber), stress, søvnmangel.
• Ikke-modificerbare: Alder, køn (mænd > kvinder før menopause), arvelig prædisposition (familiær hyperkolesterolemi), etnicitet.

Diagnostik

• Blodprøver: Lipidprofil (LDL, HDL, triglycerider, total kolesterol), HbA1c, hs-CRP.
• Billeddiagnostik: Karotis-ultralyd (intima-media tykkelse, plakker), Koronar CT-angiografi (kalk-score, plakker), MR-angiografi, Kateter-baseret angiografi (guldstandard, invasiv).
• ABI (Ankle-Brachial Index) – screening for PAOD.

Behandling og forebyggelse

Livsstilsændringer (grundlag for ALLE)

• Rygstop: Enkelt vigtigste intervention. Risiko halveres inden 1 år.
• Kost (Mediterraenk / DASH / Portfolio): Frugt, grøntsager, fuldkorn, fisk, nødder, olivenolie, plantesteroler. Begræns mættet fedt, rødt kød, sukker, salt.
• Motion: Min. 150 min modere / 75 min intensiv pr. uge + styrketræning 2x.
• Vægt: BMI 20-25, midte <94 cm (mænd) / <80 cm (kvinder).
• Alkohol: Max 7/14 enheder pr. uge (kvinder/mænd).
• Stresshåndtering / søvn: 7-9 timer, mindfulness, CBT.

Medicinsk behandling

• Statiner (HMG-CoA reduktase-hæmmere): Førstevalg til LDL-sænkning (20-55% reduktion). Dokumenteret reducerer hjerte-kar-hændelser og mortalitet. Intensitet tilpasset risiko (SCORE2).
• Ezetimib / PCSK9-hæmmere (evolocumab, alirocumab): Ved utilstrækkelig effekt / intolerans / meget høj risiko.
• Blodtryksbehandling: Mål <130/80 (høj risiko). ACE/ARB, Ca-blokere, diuretika.
• Antitrombotika: Acetylsalicylsyre (ASA) 75-100 mg dagligt – sekundær forebyggning (efter hjerteinfarkt/apopleksi/PAOD). Primær forebyggning: individuelt (benefit vs. blødningsrisiko).
• Diabetes-kontrol: HbA1c <53 mmol/mol (7%). SGLT2-hæmmere / GLP-1 agonister har kardiovaskulært bevis.

Invasive procedurer

• PCI (Perkutankoronar intervention) / Stent: Akut hjertinfarkt, stabil angina med symptomer malgrado medicin.
• CABG (Bypass-kirurgi): Multikar-sygdom, venstre hovedstamme, diabetes + multikar.
• Carotis-endarteriektomi / stenting: Symptomatisk stenose >50-70%.
• Perifer revaskularisering: Ballon/stent/bypass ved kritisk beniskæmi / invalidiserende claudicatio.

Aterosklerose starter i ungdommen. Forebyggelse i livsløbet er mest effektiv. Kender du dine tal (LDL, blodtryk, HbA1c)?