DHT-relateret hårtab: Evidensbaserede behandlinger og realistiske forventninger

Patofysiologi

DHT (dihydrotestosteron) binder androgenreceptorer i genetisk disposeerede hårfolikler → miniaturisering (kortere anagen-fase, længere telogen) → omdannelse til vellus-hår. Genetisk følsomhed (AR-gen CAG-gentagelses-længde) bestemmer mønster og alvorlighed.

FDA-godkendte behandlinger

MiddelMekanismeEffektVæsentlige bivirkninger
Finasterid 1 mg/dag (oral) Type II 5α-reduktase-hæmmer → ↓DHT ~70% Stopper tab hos 80–90%; vækst hos ~60% ved vertex Seksuel dysfunktion (1–3%), depression (sjælden), gynækomasti
Dutasterid 0,5 mg/dag (oral) Type I & II hæmning → ↓DHT >90% Overlegen finasterid i forsøg Lignende profil; længere halveringstid (5 uger)
Minoxidil 5% skum/løsning (topikal) KATP kanal-åbner → ↑ VEGF, forlænger anagen Moderat vækst; synergistisk med 5α-RI Lokal irritation, hypertrichose, initialt udfald

Adjuvant/Off-label muligheder

  • Topikal finasterid (kompunderet) – lavere systemisk eksponering.
  • Ketoconazol 2% shampoo – svag anti-androgen, anti-inflammatorisk.
  • Lav-niveau laser-terapi (LLLT) – FDA-godkendte enheder.
  • PRP-injektioner – vækstfaktorer; evidens udvikler sig.

Kirurgisk

FUE/FUT hårtransplantation – permanent flytning af DHT-modstandsdygtige okzipitale follikler. Bedst for stabilt mønster med tilstrækkelig donorforsyning.

Livsstilsfaktorer

  • Middelhavskost, tilstrækkelig protein, jern/ferritin, vitamin D, zink.
  • Rygningsophør (vaskokonstriktion, oxidativ stress).
  • Stress-håndtering (cortisol → androgen-konvertering).

Realistiske forventninger

  • Vedligeholdelse > vækst.
  • Livslang behandling nødvendig for medicinsk terapi.
  • Tidlig intervention giver bedste resultater.

Hårtab