Overvægt-årsager: Genetisk prædisposition vs. miljømæssige drivere

Overvægt er en kompleks, multifaktoriell kronisk sygdom — ikke en medfødt tilstand (undtagen sjældne monogene syndromer).

Genetisk bidrag

• Polygenetisk: >500 loci identificeret (GWAS); hver lille effekt; polygenetiske risiko-scores forklarer ~10–15% BMI-varians.
• Monogenetisk (sjælden): LEP, LEPR, MC4R, POMC, PCSK1 → hyperfagi, tidlig-debut alvorlig fedme.
• Syndromisk: Prader-Willi (15q11-q13 del), Bardet-Biedl, Alström — fedme + udviklings-/multisystem-træk.

Miljømæssige & adfærdsmæssige drivere (Dominante i epidemi)

• Fødevare-miljø: Ultra-behandlede, energitætte, hyper-palatabile, store portioner, omnipræsent, markedsført.
• Fysisk miljø: Bil-afhængigt, sedentært arbejde, skærm-tid, reduceret aktiv transport/leg.
• Socioøkonomisk: Fødevaresikkerhed → billige kalorier; stress; begrænset sundhedsadgang.
• Cirkadian forstyrrelse: Skiftarbejde, lys om natten, søvn-restriktion → hormonel dysregulation.
• Mikrobiom: Dysbiose → energi-udbytte, inflammation, tarm-hjerne-signaling.
• Endokrine forstyrrere: BPA, phthalater, PFAS (obesogener).

Gen-miljø interaktion

Genetisk risiko udtrykkes i obesogene miljøer. Migrations-studier: samme genetik, forskellige miljøer → vidt forskellige fedme-rater.