Svineinfluensa (H1N1) patogenese: Luftvejsinfektion, replikation, immun-svar og komplikationer

Hvordan H1N1 influenza påvirker kroppen på cellulaer niveau

1. Luftvejs-infektion: Virus indtræder via næse/mund, inficerer epitel-celler i næse-gange, hals, bronkier og lunger. Replikation forårsager direkte celle-skade og inflammation.
2. Viral hæftning: Hemagglutinin (HA) spiker på virus binder til sialic-syre-receptorer på respiratoriske epitel-celler.
3. Viral indgang og uncoating: Receptor-medieret endocytose → fusion med endosomal membran → viral RNA frigivet i cytoplasma.
4. Replikation og sammensætning: Viral RNA bruger værts-maskineri til at transkribere/replikere. Nye HA og neuraminidase (NA) proteiner syntetiseres og transporteres til celle-membranen.
5. Budding og frigivelse: Nye virioner sprøjter fra celle-membranen, erhverver et hyl med HA/NA spiker. NA klæver sialic-syre for at frigive virioner, der inficerer naboceller.
6. Immun-svar: Indfødt immunitet (makrofager, NK-celler, interferoner) aktiveres først. Adaptiv immunitet følger: B-celler producerer neutraliserende antistoffer (anti-HA); CD8+ T-celler dræber inficerede celler. Dette rydder viruset, men forårsager inflammation.
7. Systemiske effekter (alvorlige tilfælde): Virus eller inflammatoriske mediatorer spreder ud over lunger → myokardit, encefalit, akut nyreskade, multi-organdysfunktion.
8. Cytokin-storm: Dysreguleret, overdreven pro-inflammatorisk cytokin-frigivelse (IL-6, TNF-α, IFN-γ) forårsager omfattende væv-skade, ARDS, chok og død i alvorlige tilfælde.

Klinisk spektrum

De fleste H1N1-infektioner er milde/selv-begrænsende. Alvorlighed afhænger af viral stamme, værts-immunitet, alder, graviditet, fedme, kroniske sygdomme (astma, diabetes, hjerte/lungesygdom) og tidlig antiviral behandling (oseltamivir, baloxavir). Højrisiko-individer bør søge tidlig lægehjælp.