Spansk influence (1918 pandemi): Primære målceller og patogenese

Primært mål: Respiratoriske epitelceller

1918 H1N1 influenzavirus inficerede præferent respiratoriske epitelceller:

• Trakeal og bronchial epitel (ciliære og kalveceller).
• Type II pneumocytter (alveolære epitelceller): Kritiske for surfaktantproduktion.

Mekanisme bag alvorlig luneskade

• Viral replikation i luftvejs/alveolært epitel → celledød, afsløring af basalmembran.
• Tab af type II pneumocytter → surfaktantmangel → alveolær kollaps (atelektase) → nedsat gasudveksling.
• Dysreguleret immunrespons: Massiv cytokin storm (IL-6, TNF-α, IFN-γ), neutrofil infiltration, microtromber.
• Sekundær bakteriel pneumoni: Strep pneumoniae, H. influenzae, Staph aureus invaderede afsløret epitel – hovedårsag til død.

Ekstrapulmonal involvering

• Hjerte: Myokardit, perikardit.
• Hjerne: Encefalitis lethargica (post-encefalitisk parkinsonisme forbundet).
• Nyrer: Akut tubulær nekrose.
• Systemisk: Viremi sjælden, men dokumenteret.

Hvorfor så dødelig?

• Unikke virulensfaktorer (PB1-F2, HA kløftested, NS1).
• Ungdomsdødelighed (W-formet kurve) → robust immunrespons → cytokin storm.
• Ingen antibiotika, antivirale midler, vacciner, intensivafdelinger.
• Krigsbetingelser: Tæthed, undernæring, stress.

Arv

Fremmede virologi, overvågning, vaccinudvikling, pandemiberedskab. Moderne H1N1 (2009) var en afkom.