Astma årsager og risikofaktorer: Gen-miljø interaktionen bag sygdommen

Astma er en kronisk inflammatorisk luftvejs-sygdom med variabel luftvejs-obstruktion, bronkial hyperreaktivitet og symptomer (væsen, hoste, dyspnoe, brystspændelse).

Ætiologi: Gen-miljø interaktion

• Genetisk prædisposition: Polygent (ORMDL3, IL33, TSLP, GSDMB, IL1RL1). Arvelighed ~60%.
• Miljømæssige udløsere (i følsomme):
  • Allergener: hushusmide, pollen, dyrallergen, skimmelsvamp, kakerlakker.
  • Irritanter: tobaksrøg, luftforurening (PM2,5, NO₂, ozon), stærke lugte, rengøringskemikalier.
  • Infektioner: RSV, rhinovirus (tidligt liv → risiko; senere → eksacerbationer).
  • Motion (EIB), kold luft, fugtighedsskift.
  • Stress, stærke følelser.
  • Erhvervssensitisatorer (isocyanater, mel, latex, dyr) – erhvervsastma.
• Epigenetik: In utero/tidligt livs eksponering (modersk rygning, kost, mikrobiom, antibiotika) modificerer genudtryk.

Patofysiologi (forenklet)

1. Th2-inflammation (IL-4, IL-5, IL-13) → IgE, eosinophiler, slem-hypersekretion, remodeling.
2. Ikke-Th2 fenotyper: neutrophilstisk, paucigranulocytær (fedme, rygning, sen debut).
3. Luftvejs-remodeling: glat muskel-hypertrofi, fibrose, angiogenese → fast obstruktion.

Overførsel

Astma er IKKE smitsom. Den kan ikke spredes person-til-person. Familiær klyngedannelse afspejler fælles genetik/miljø.

Risikofaktor-oversigt

• Atopi (personlig/familiehistorie af eksem, allergisk rhinitis, fødevarerallergi).
• Tidlig livs virale nedre luftvejsinfektioner (RSV bronchiolitis).
• Præmaturitet, lav fødselsvægt.
• Moder rygning i graviditet.
• Bybolig, tæt på trafik.
• Fedme (mekanisk + inflammatorisk).
• Erhvervsmæssig eksponering.

Forebyggelsesstrategier

• Primær: undgå tobaksrøg (pre/postnatal), vaginal fødsel, amning, divers mikrobiom (gård/husdyr eksponering), vitamin D tilstrækkelighed.
• Sekundær: tidlig controller-terapi ved vedvarende symptomer; allergen-immunterapi for allergisk astma.