Fakultativ vand-reabsorption: Hvordan ADH finjusterer nyrekoncentration

Fakultativ vand-reabsorption er den regulerede, hormonafhængige proces, hvorved nyrene justerer urinkoncentrationen for at matche kroppens hydratationsbehov. Det sker i de samlende rør og kontrolleres af antidiuretisk hormon (ADH, vasopressin).

Mekanismen

1. Baselinje: Samlende rør-celler er upassable for vand (tætte forbindelser, ingen aquaporiner).
2. Udløser: Plasma-osmolaritet ↑ (dehydrering) → hypothalamiske osmoreceptorer → neurohypofyse frigiver ADH.
3. Handling: ADH binder V2-receptorer på samlende rør-hovedceller → cAMP → PKA → translokation af aquaporin-2 (AQP2) vandkanaler til apikalt membran.
4. Resultat: Vand bevæger sig passivt ned ad osmotisk gradient (skabt af countercurrent-multiplikation i Henles sløjfe) fra tubulært lumen → interstitium → peritubulære kapillærer → blod.
5. Reversibilitet: Når hydrering genoprettes, falder ADH → AQP2 internaliseres → samlende rør bliver upassabelt igen → fordøjet urin udskilles.

Vigtige punkter

• Obligatorisk vs. fakultativ: Proksimal tubulus og nedstigende sløjfe reabsorberer ~85 % af filtreret vand obligatorisk (isosmotisk). Fakultativ reabsorption (5–15 %) bestemmer endelig urinvolumen/koncentration.
• Dynamisk rækkevidde: Urin-osmolaritet 50–1200 mOsm/kg; volumen 0,5–20 L/dag.
• Regulering: Primært plasma-osmolaritet (tærskel ~285 mOsm/kg). Sekundært: volumen/tryk (baroreceptorer) – hypotension overrider osmolaritet for at bevare volumen.

Klinisk relevans

• Diabetes insipidus: Central (ingen ADH) eller nefrogen (ADH-resistens) → massiv fordøjet urin, polypsi.
• SIADH: Upassende ADH → vandretention, hyponatriæmi, koncentreret urin.
• Lithium: Forårsager nefrogen DI ved at bloker AQP2-udtryk.

Denne elegante feedback-løkke tillader præcis vandbalance uden natriumtab.