Prostatakræft: Patofysiologi, risikofaktorer og behandlingsoverblik

Prostataadenokarcinom opstår fra kirtel-epitelceller. Nøglestykker:

1. Genetiske ændringer: TMPRSS2-ERG fusion, PTEN tab, TP53, SPOP, FOXA1, androgenreceptor (AR) amplifikation/mutation.
2. Androgen-drevet vækst: AR-signalering er central.
3. Lokal invasion: kapsel-penetration → blærebælg, blærehals, sfinkter.
4. Metastaser: Lymfeknuder → knogler (osteoblastisk) → viscera.

Risikofaktorer

• Alder (>50; median 67)
• Familiehistorie (2–3× risiko)
• Afrikansk arv (højst incidens/dødelighed)
• Genetisk: BRCA2, HOXB13, Lynch-syndrom
• Overvægt (forbundet med aggressiv sygdom)
• Kost: højt mejeri, calcium, bearbejdet kød; lavt grøntsagsindtag

Diagnostik

PSA + DRE → mpMRI (PI-RADS) → målrettet + systematisk biopsi (Gleason gradgruppe 1–5).

Behandling efter risiko

• Meget lav/lav: Aktiv overvågning.
• Gunstigt intermediært: Bestråling ± ADT (4–6 mdr) eller kirurgi.
• Ugunstigt intermediært/høj: Bestråling + ADT (18–36 mdr) eller kirurgi + adjuvent RT.
• Metastaseret: ADT + ny hormonell (abirateron, enzalutamid, apalutamid, darolutamid) ± docetaxel ± radioligand (Lu-177-PSMA).

Screening: Fælles beslutningstagning alder 55–69 (PSA).