Karcinogener og lungekræft: Vigtigste agenser, mekanismer og forebyggelse

Karcinogener forårsager lungekræft ved at skade DNA i respiratorisk epitel, initierende mutationer, der driver malign transformation.

Vigtigste lunge-karcinogener

Karcinogen	Kilde	Mekanisme	IARC Gruppe
Cigaret-røg (tær)	Aktiv rygning	PAH'er, nitrosaminer → DNA-addukter, TP53/KRAS-mutationer	1
Passiv rygning	Ufrivillig indånding	Samme komponenter som hovedstrøms-røg	1
Radon-222 (alfa-partikler)	Jord/sten henfald → indeklima	Alfa-stråling → dobbelt-streng DNA-brud	1
Asbest (chrysotil, amfiboler)	Isolering, byggeri, bremse-udkledning	Fiber-fagocytose → ROS, kronisk inflammation, mesotheliom + lunge-ca	1
Silica (krystallinsk)	Gruvearbejde, sandblæsning, sten-hugning	Inflammation, silicose → lunge-ca	1
Diesel-motor-udstødning	Trafik, erhvervsmæssigt	PAH'er, nitroaromater på partikler	1
Krom VI	Krom-platering, svejsning, pigmeter	Intracellulær reduktion → Cr-DNA-addukter	1
Nickel-forbindelser	Raffinaderi, legeringer, batterier	Epigenetisk silencing, oxidativ stress	1
Arsenik (organisk)	Forurenet vand, smelteværk	Oxidativ stress, kromosomel instabilitet	1
Beryllium	Rumfart, elektronik	Granulomatøs inflammation (CBD) → kræft	1
Cadmium	Batterier, pigmeter, gødning	Oxidativ stress, DNA-reparation-hæmning	1

Dosis-respons & Latenstid

• Risiko ∝ kumulativ eksponering (koncentration × varighed).
• Latenstid 20–40 år; tidlig eksponering (ungdom) især potent.
• Synergisme: Rygning + asbest → 50–90× risiko (multiplikativ). Rygning + radon → supra-additiv.

Forebyggelses-hierarki

1. Eliminering (forbud asbest, radon-mitigering).
2. Substitution (sikrere materialer).
3. Tekniske kontroller (ventilation, indkapsling).
4. Administrative (eksponerings-grænser, rotation).
5. PSA (respiratorer — sidste udvej).

Karcinogen-kontrol + rygning-afhold = maksimal lungekræft-forebyggelse.