Blodpladeletter (trombocyter): Funktioner i hemostase og heling

Pladeletter er anukleate cellefragmenter (2–3 µm) afledt af megakaryocyter. Normal tælling: 150–450 × 10⁹/L. De er centrale for primær hemostase og væv-reparation.

Trinvis rolle i hemostase

1. Adhæsion: vWF broer kollagen ved skadested til pladelet GPIb-IX-V receptor.
2. Aktivering: Formændring (udspænding), granula-frigivelse (ADP, serotonin, TXA₂, Ca²⁺), GPIIb/IIIa konformationel ændring.
3. Aggregation: Fibrinogen broer aktiverede GPIIb/IIIA på nabo-pladeletter → pladelet-prop.
4. Koagulations-forstærkning: Pladelet-fosfolipid-overflade (faktor Va/Xa) accelererer trombin-generering → fibrin-net stabiliserer proppen.
5. Kontraktion af prop: Pladelet-aktin-myosin kontraherer fibrin, trækker sårlæber sammen.
6. Sårhealing: Frigivne vækstfaktorer (PDGF, TGF-β, VEGF, FGF) rekrutterer fibroblaster, endotelceller, glatte muskelceller.

Klinisk relevans

• Trombocytopeni (<150k): blødningsrisiko (petechier, mukøst).
• Trombocytose (>450k): trombotisk risiko (primær/sekundær).
• Pladelet-dysfunktion (uræmi, aspirin, clopidogrel, vWD): blødning trods normal tælling.