FSH og LH ved PCOS: Hormonelle mønstre, diagnostik og behandlingsovervågning

Follikelstimulerende hormon (FSH) og luteinisierende hormon (LH) er hypofyse-gonadootropiner centrale for ovariel funktion. Ved PCOS driver deres dysregulering anovulation og hyperandrogenisme.

Patofysiologi ved PCOS

• Forhøjet LH-puls-frekvens/amplitude: Driver theca-celle androgen-overproduktion (testosteron, androstendion).
• Relativ FSH-mangel: Utilstrækkeligt FSH → nedsat granulosa-celle aromatase-aktivitet → reduceret estradiol, mislykket dominant follikel-selektion.
• LH:FSH-forhold: Klassisk > 2:1 eller > 3:1 (men ikke universelt; 30–40% af PCOS har normalt forhold).

Diagnostisk nytte

• Understøttende, ikke diagnostisk alene. Rotterdam-kriterier kræver 2 af 3: oligo/anovulation, hyperandrogenisme (klinisk/biokemisk), polycystiske ovarium på ultralyd.
• Udeluk lignende: skjoldbruskkirtelsygdom, hyperprolaktinæmi, ikke-klassisk CAH, androgen-sekreterende tumorer.
• Mål i tidlig follikulær fase (dage 2–5) hvis cyklus findes; tilfældig hvis amenoré.

Behandlingsovervågning

• Kombinerede orale kontraseptiva (COCs): Undertrykker LH → reducerer androgener. Overvåg SHBG, frit testosteron.
• Ovulation-induktion (Letrozol/Clomifen): Spor follikeludvikling via ultralyd + estradiol; LH-top tidspunkt for udløsning/IUI.
• Metformin/GLP-1 agonister: Forbedrer insulinresistens → indirekte sænker LH-pulsfrekvens.

Klinisk perle

FSH/LH-niveauer varierer cykel-for-cyklen og assay-for-assay. Tendenser > enkelte værdier. Integrér med AMH, androgen-panel og klinisk fenotype for individualiseret håndtering.