Blindtarmsbetændelse: Årsager, patofysiologi og risikofaktorer

Blindtarmsbetændelse er inflammation af blindtarmsudløbet, typisk udløst af lumenal obstruktion der fører til bakteriel overvækst, ischæmi og transmural inflammation. Mens den præcise sekvens varierer, er obstruktion den dominerende initierende hændelse.

1. Obstruktion (Primær bane – ~50–80% af tilfælde)

• Fekalit (appendikolit): Indtørt afføring blandet med mineralsalter. Mest almindelig hos voksne. Forbundet med højere perforations-risiko.
• Lymfoid hyperplasi: Reaktiv forstørrelse af submukøse lymfoide follicler (almindeligt hos børn/unge voksne, virale infektioner, inflammatorisk tarmsygdom).
• Parasitter: Enterobius (øreorm), Ascaris, Schistosoma — sjældne i udviklede lande.
• Fremmede legemer: Frø, frugtkerner, barium, tumore (karcinoid, adenocarcinom), endometriose, blindtarm-mukocæle.
• Striktur, forvoksninger eller knikning.

2. Sekundær bakteriel infektion

Obstruktion → slem-akkumulation → distalt distension → øget intraluminalt tryk → venøs udstrømnings-obstruktion → mukøs ischæmi → bakteriel translokation (blandet flora: E. coli, Bacteroides, Peptostreptococcus, Enterococcus, Klebsiella) → suppurativ inflammation → gangræn → perforasjon → peritonitis eller absces.

3. Vaskulær kompromis (Bidragende faktor)

• Arteriel insufficiens (aterosklerose, vaskulitis, torison) → ischæmisk skade → inflammation.
• Venøs trombose (sjælden).

Risikofaktorer

• Alder: Top 10–30 år (lymfoid hyperplasi). Bimodal: anden top >60 (fekalitter, nyvækst).
• Køn: Let mandlig overdominans (1,3:1).
• Familær anamnese: 2–3x risiko hvis førstegraads-slægtning påvirket (genetisk: HLA, cytokin-polymorfismer).
• Kost: Lavt fiber, højt raffinerede kulhydrater → langsommere transit, fekalit-dannelse.
• Sæsonmæssigt: Sommer-top (enterovirale infektioner → lymfoid hyperplasi?).
• Mikrobiom: Dysbiose, reduceret diversitet.

Patologiske stadier

1. Tidlig / Katarrhal: Mukøs inflammation, ødem. Reversibel hvis obstruktion fjernes.
2. Suppurativ / Flegmonøs: Transmural neutrophilt infiltrat, pus i lumen.
3. Gangrænøs: Væg-nekrose, mikro-perforation.
4. Perforeret: Fri perforasjon (diffus peritonitis) eller indesluttet (absces/flegmon).

Diagnostiske ledtråde

• Smerte-migration: Periumbilikalt → højre nedre kvadrant (McBurney's punkt).
• Anoreksi (nær 100%), kvalme, lav feber.
• Tegn: ØNK ømhed, 방어, rebound, Rovsing's, psoas, obturator tegn.
• Prøver: Leukocytose med venstre-skift, forhøjet CRP. Urinprøve for at udelukke urinvejsinfektion/sten.
• Billeddiagnostik: Ultralyd (børn, gravide), CT (voksne — sensitivitet 95%+), MRI (gravide hvis ultralyd utydelig).

Tidlig diagnose = laparoskopisk appendektomi = lav morbiditet. Forsinkelse → perforasjon → sepsis, absces, ufrugtbarhed, forvoksnings-ileus.