Virale vs. bakterielle immun-svar: Nøgle-forskelle i indfødt og adaptive immunitet

Indfødt immun-svar: Første linje

Virusser

• Sensorer: TLR3, TLR7/8, TLR9, RIG-I, MDA5 detekterer viral RNA/DNA.
• Nøgle-udgang: Type I/III interferoner (IFN-α/β/λ) → antiviral tilstand i naboceller, NK-celle-aktivering, forbedret antigen-præsentation.
• Inflammation: Pro-inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α), kemokiner rekrutterer immun-celler.

Bakterier

• Sensorer: TLR4 (LPS), TLR2 (lipoproteiner), NOD1/2 (peptidoglykan), CLR'er.
• Nøgle-udgang: Komplement-aktivering (opsonisering, lyse, kemotaksi), robust neutrofil-rekruttering.
• Inflammation: Pyrogene cytokiner (IL-1β, TNF-α) → feber, akut-fase-respons.

Adaptiv immun-svar: Specificitet og hukommelse

Virusser

• CD8⁺ Cytotoksiske T-lymfocytter (CTL'er): Genkender virale peptider på MHC I → dræber inficerede celler (perforin/granzym, FasL).
• CD4⁺ Th1-celler: Hjælper CTL'er, aktiverer makrofager (IFN-γ).
• B-celler / Neutraliserende antistoffer: Blokerer viral indgang, opsoniserer til fagocytose, ADCC.
• Hukommelse: Langlivede hukommelse T/B-celler til hurtig recall.

Bakterier

• Ekstracellulære bakterier: Th2/Th17 → B-celle-hjælp → opsoniserende antistoffer (IgG, IgM), komplement-aktivering, neutrofil-fagocytose.
• Intracellulære bakterier (f.eks. Mycobacterium, Listeria): Th1 → makrofage-aktivering (IFN-γ) → intracellulært dræb.
• Hukommelse: Lignende langsigtet beskyttelse.

Resume af nøgle-forskelle

Egenskab	Viralt svar	Bakterielt svar
Indfødt kendertegn	Interferon-dominans	Komplement & neutrofil-dominans
Primære adaptive effektorer	CTL'er, Neutraliserende Ab	Antistoffer (ekstracellulære), Th1/Makrofager (intracellulære)
MHC-præsentation	MHC I (endogen) kritisk	MHC II (eksogen) for ekstracellulære; MHC I for intracellulære