Polyuri ved diabetes: Mekanisme, klassisk triade og akute handlings-skridt

Polyuri (eksesiv urinudskillelse >3 L/dag) er et karakteristisk tidligt symptom på diabetes mellitus. Det skyldes direkte hyperglykæmi, der overstiger nyrenes reabsorptions-evne – en klar fysiologisk kaskade.

Mekanismen: Osmotisk diurese

  1. Blodglukose stiger over renal terskel (~180 mg/dL / 10 mmol/L).
  2. Filtreret glukose overstiger proximale tubules SGLT2 reabsorptions-kapacitet (TmG).
  3. Ikke-reabsorberet glukose forbliver i tubulært lumen → osmotisk kraft retainerer vand.
  4. Resultat: ↑ urinvolumen, ↑ frekvens, ↑ nattelige urinvisitationer (nykturi).
  5. Vandtab → intracellulær dehydrering → hypothalamiske osmoreceptorer → polydipsi (intens tørst).

Den klassiske triade (+ vægttab)

SymptomMekanisme
PolyuriOsmotisk diurese fra glykosuri
PolydipsiKompensatorisk tørst fra hyperosmolaritet
PolyfagiCellulær sult (insulin-mangel/modstand) → sult-signaler
VægttabKatabolisme (fedt/muskel-opbrud), glykosuri kalori-tab – især Type 1

Type-specifikke mønstre

  • Type 1: Akut debut (uger), markant vægttab, ketoacidose-risiko.
  • Type 2: Insidiøs (år), ofte asymptomatisk initielt; polyuri kan tilskrives alder/prostata.
  • Graviditets-diabetes: Screenes 24–28 uger; polyuri maskeret af graviditets-frekvens.

Følger af ubehandlet polyuri

  • Dehydrering → hypovolæmi, hypotoni, AKI, elektrolyt-forstyrrelser (Na⁺, K⁺).
  • Træthed, kognitiv påvirkning, fald (ældre).
  • DKA (Type 1) / HHS (Type 2) – livstruende akuttilstande.

Handlingsplan

  1. Ved polyuri + polydipsi + polyfagi ± vægttab: Se læge denne uge.
  2. Undersøgelser: Nüchternglukose, HbA1c, tilfældig glukose, BMP, ketoner (hvis Type 1 mistænkes).
  3. Diagnostiske grænser: Nüchteren ≥126, HbA1c ≥6,5%, tilfældig ≥200 + symptomer, OGTT 2-timers ≥200.
  4. Tidlig behandling forebygger komplikationer: Retinopati, nefropati, neuropati, Hjertesygdomme.

Polyuri er dit legemens alarmerende signal. Ignorer det ikke – lad undersøge, lad behandle.

Urinvejssygdomme