Emfysem og iltoptag: Patofysiologi bag forstyrret gasudveksling

Emfysem ødelægger alveolære vægge → tab af overfladeareal og kapillærbed → forstyrret O₂-diffusion og ventilations/perfusions-mismatch (V/Q). Denne kaskade driver kronisk hypoxemi og dens systemiske konsekvenser.

Mekanismer bag hypoxemi

1. Alveolær destruktion: Mindre overfladeareal til diffusion (emfysematøse bullæ).
2. Kapillærtab: Færre pulmonale kapillærer → reduceret perfusion.
3. Luftfængsel: Tab af elastisk retraktionskraft → dynamisk hyperinflation → øget dødt rum, mindre frisk gasindstrømning.
4. V/Q-mismatch: Heterogen destruktion → nogle enheder ventileret men ikke perfunderet (højt V/Q), andre perfunderet men ikke ventileret (lavt V/Q/shunt).
5. Alveolær vægfor tykkelse: Fibrose øger diffusionsafstand.
6. Tab af hypoxisk vaskokonstriktion: Forstyrret regional blodstrømsregulation.

Konsekvenser

• Kronisk hypoxemi → pulmonal hypertensjon → cor pulmonale.
• Polycytemi (kompensatorisk).
• Træthed, anstrengelsesdyspnoe, kognitiv påvirkning.
• Nattetid desaturering → søvnforstyrrelser.

Behandling

• Rygstop (eneste intervention der bremser progression).
• Langvarige bronkodilatatorer (LAMA/LABA).
• Supplerende O₂ hvis PaO₂ ≤55 mmHg eller SpO₂ ≤88% (forbedrer overlevelse).
• Lungerehabilitering.
• LVRS (lungvolumreducerende kirurgi) eller ventiler ved udvalgte øverste-lob-prædominante tilfælde.