Vaskokonstriktion: Den umiddelbare hæmostatiske respons på vaskulær skade

Mekanisme

Ved endotelskade udløser eksponeret subendotelialt kollagen og vævsfaktor vaskokonstriktion gennem tre baner:

1. Neurogen: Sympatisk aktivering (α₁-adrenerg) → glat vævsmuskelkontraktion inden for sekunder.
2. Lokal myogen: Stræk-induceret kontraktion af glatte vævsmuskler (Bayliss-effekt).
3. Humoral: Tromboksan A₂, endothelin-1 og serotonin frigivet fra trombocytter og endotel.

Formål

• Reducerer kar diameter → mindsker blodstrøm → begrænser blødning.
• Skaber kritisk tid til trombocytadhæsion/aggregation og koagulationskaskade aktivering.
• Transient respons; overstyret af inflammatorisk vasodilatation ved vedvarende skade.

Klinisk relevans

• Turniketter og adrenalin i lokale anestetika udnytter denne fysiologi.
• Påvirket ved chok, hypotermi og farmakologisk blokade (α-blokere).
• Raynauds fænomen: overdreven vaskokonstriktion som respons på kold eller emotionel stress.