Alkoholafhængighed: Neurobiologi, konsekvenser og behandling

Alkoholmisbrugsforstyrrelse (AUD) er en kronisk hjernesygdom, der kendes ved nedsat kontrol over drikkevaner, social funktionsforstyrrelse, risikobrug og farmakologiske kriterier (tolerance og abstinens).

Neurobiologi

• Belønningsbane: Alkohol øger dopamin i nucleus accumbens, forstærker forbrug.
• GABAergt system: Potensiering af GABA-A reseptorer producerer sedasjon og angstlindring.
• Glutamaterg system: Hæmning af NMDA-reseptorer forårsager kognitiv påvirkning; kronisk brug opregulerer disse reseptorer, fører til hyperekscitabilitet under abstinens.
• Præfrontal cortex: Atrofi påvirker eksekutiv funktion, beslutningstagning, impuls-kontrol.

Abstinens-syndrom

6–24 timer post-sidste drik: Angst, rystelser, takykardi, kvalme.
24–72 timer: Anfald, hallucinationer.
72+ timer: Delirium tremens (DTs) – dødelighed 5–15 % hvis ubehandlet. Medicinsk detoxifikation med benzodiazepiner er essentielt for moderat-alvorlig AUD.

Behandling

• Medicin: Naltrexon (reducerer gelyst), akamprosat (understøtter afhold), disulfiram (aversion), topiramat/gabapentin (off-label).
• Psykoterapi: KBT, Motivational Enhancement Therapy (MET), contingency management, 12-trins-facilitering.
• Gensidig hjælp: AA, SMART Recovery, LifeRing.
• Plejeniveauer: Ambulant → Intensiv Ambulant (IOP) → Residentiel → Medicinsk styreret indlagte.

Restitution er ikke-lineær; recidiv er almindeligt men ikke fiasko. Langvarig remission er opnåelig med vedvarende, omfattende pleje.