Immunrespons mod patogen overflade-antigener: Mekanismer oversigt

Immunsystemet detekterer patogener via overflademolekyler (PAMPs – patogen-associerede moleculære mønstre) ved hjælp af lagdelte genkendelses- og effektor-mekanismer:

1. Mønstergenkendelse (Indfødt)

• PRRs (TLRs, NLRs, CLRs, RLRs) på makrofager, dendritiske celler, neutrofiler binder PAMPs (LPS, flagellin, CpG DNA, glucaner).
• Udløser fagocytose, inflammation, cytokin-udslipp, antigent-præsentation.

2. Komplement-aktivering

• Alternative/lectin baner binder patogen-overflader direkte → opsonisering (C3b), inflammation (C3a, C5a), lyse (MAC).

3. Adaptiv genkendelse

• B-celler: BCR binder native konformationelle antigener → plasma-celler (antistoffer) + hukommelse B-celler.
• T-celler: TCR genkender peptid-MHC på APC'er (CD4⁺) eller inficerede celler (CD8⁺).

4. Effektor-mekanismer

• Antistoffer: Neutraliser, opsoniser, aktiver komplement, ADCC (NK-celler via FcγR).
• CD8⁺ CTLs: Perforin/granzym → apoptoose af inficerede celler.
• Th1/Th17/Th2: Cytokin-orkestration (IFN-γ, IL-17, IL-4/5/13).
• NK-celler: Missing-self genkendelse (lav MHC I) → dræbning.

5. Regulering & Hukommelse

• Tregs (FoxP3⁺) undertrykker autoimmunitet/overdreven inflammation.
• Hukommelse B/T-celler muliggør hurtig sekundær respons.

Dette flerlaggede system sikrer specifiktet, amplificering og hukommelse mod forskellige overflade-kemistrier.