Diabetes årsager & typer: Afmagtelse af "mangel på sukker" myten

Diabetes mellitus er en gruppe af metaboliske lidelser, der kendetegnes ved kronisk hyperglykæmi på grund af defekt insulinsekretion, insulinvirkning, eller begge dele. Det er ikke forårsaget af "mangel på sukker."

Type 1 diabetes (Autoimmun β-celle-destruktion)

• Pattofysiologi: T-celle-medieret destruktion af pankreas β-celler → absolut insulinmangel.
• Udløsere: Genetisk sårbarhed (HLA-DR3/DR4) + miljømæssige faktorer (enterirus, tidlig komælkseksponering, vitamin D-mangel).
• Debut: Typisk barndom/ungdom; kan opstå i enhver alder (LADA hos voksne).
• Behandling: Livslang eksogen insulin (basal-bolus eller pumpe).

Type 2 diabetes (Insulinresistens + relativ mangel)

• Pattofysiologi: Perifer insulinresistens (muskel, lever, fedtvev) + progressiv β-celle-svigt.
• Risikofaktorer:
  • Modificerbare: Fedme (især visceral), fysisk inaktivitet, kost høj i raffinerede kulhydrater/mættede fedtsyrer, rygning, søvnapnoe.
  • Ikke-modificerbare: Alder ≥45, familiebelastning, etnicitet (afrikansk, hispansk, indfødte amerikanere, asiatisk), GDM-anamnese, PCOS.
• Behandling: Livsstil (5–7% vægttab, 150 min/uge moderat aktivitet) → metformin første linje → GLP-1 RA / SGLT2i for cardio-renal fordel → insulin efter behov.

Andre typer

• Graviditetsdiabetes (GDM): Screening ved 24–28 uger; øger livslang T2D-risiko.
• Monogen (MODY): Autosomalt dominant; unge, ikke-fede, stærk familiebelastning; genetisk test guidér terapi (f.eks. HNF1A → sulfonylureer).
• Sekundær: Pankreatitis, Cushing, acromegali, medicin-induceret (steroider, antipsykotika).

Sukkers egentlige rolle

Ekstra tilsat sukker → vægtøgning → insulinresistens → T2D. Men sukker alene forårsager ikke diabetes; total kaloribalance, kostkvalitet, og genetik er de ægte determinanter.