Hvordan vand indtræder i blodbanen: Osmose, kapillær-dynamik og klinisk relevans

Vand-bevægelse fra tarm-lumen og interstitielle rum til blodbanen styres af osmose og Starling-kræfter over kapillær-vægge.

Osmotiske principper

• Osmose: Netto vand-bevægelse over en semipermeabel membran fra lav stoftilknytning (høj vand-potentiale) til høj stoftilknytning (lavt vand-potentiale).
• Plasma-osmolalitet: ~285–295 mOsm/kg (hovedsageligt Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, glukose, urea).
• Effektive osmoler: Ikke-penetrerende stoffer (Na⁺, proteiner) genererer osmotisk tryk; penetrerende stoffer (urea, alkohol) gør ikke.

Intestinal absorption

• Efter næringstof-absorption bliver lumen hypotonsk → vand følger stoffer (Na⁺-glukose co-transport via SGLT1, Na⁺/H⁺-udveksling).
• Transcellulært (via akvaporiner) og paracellulære ruter.
• ~8–9 L/dag total væske-belastning (indtag + sekretion); ~1,5 L når tyktarm; ~100–200 mL udskilles i afføring.

Kapillær-udveksling (Starling-ligning)

Netto-filtration = Kf × [(Pc − Pi) − σ(πc − πi)]

• Pc (kapillært hydrostatisk tryk): ~35 mmHg (arterielt ende) → 15 mmHg (ventøst ende). Fremmer filtration.
• πc (plasmatisk onkotisk tryk): ~25–28 mmHg (hovedsageligt albumin). Fremmer absorption.
• Pi, πi (interstitielle tryk): Lave; πi fornøjelig i de fleste væv.
• Netto-resultat: Filtration ved arterielt ende; reabsorption ved ventøst ende. Lymfatiske returnerer overskud (2–4 L/dag).

Kliniske implikationer

• Hypoalbuminæmi: ↓πc → ødem (nephrotisk syndrom, cirrose, undernæring).
• Hjertesvigt: ↑Pc (venøs kongestion) → ødem, ascites, lungeødem.
• Dehydrering: ↑Plasma-osmolalitet → vand skifter fra celler → intracellulær dehydrering.
• SIADH: Vand-retention → hyponatriæmi → hjerneødem.
• IV-væsker: Krystalloider (NS, LR) fordeler over EKV; kolloider (albumin) forbliver intravaskulært (onkotisk effekt).

Regulering

• ADH (vasopressin): ↑Vand-reabsorption i samlende rør (via akvaporin-2).
• RAAS: Na⁺-retention → vand følger.
• Tørst: Osmoreceptorer (hypothalamus) + baroreceptorer.