Vatterkopper-patogenese: Hvordan varicella-zoster-virus inficerer hud og nerver

Infektions-sekvens

1. Indgang: Respiratorisk mukosa eller konjunktiva → lokal replikation.
2. Primær viræmi (dage 2–4): Virus spreder til retikuloendotheliale organer (lever, milt).
3. Sekundær viræmi (dage 10–14): Udbredelse til hud (keratinocyter) og sensoriske ganglier.
4. Hud-infektion: VZV indtræder keratinocyter via mannose-6-fosfat-receptor → replikation → ballon-lignende degeneration → vescikel-dannelse (klassisk "dugdråbe på roseblad").
5. Neurotropisme: Retrograd aksonal transport til dorsale rod-ganglier → latens.

Cellulære effekter

• Keratinocyter: Flernukleerede risige celler (Tzanck-celler), acantholyse, vescikel-væske rig på virioner.
• Neuroner: Ikke-produktiv latens; viral DNA cirkulariserer som episom; reaktivering senere forårsager herpes zoster (bælteblærer).

Immun-kontrol

Celle-mediere immunitet (CD8+ T-celler, IFN-γ) er kritisk for indændelse; humoral immunitet (IgG) forhindrer re-infektion. Immunkompromitterede risikerer alvorlig dissemineret sygdom med visceral involvering.

Forebyggelse

• Levende attenueret vatterkopper-vaccine: 1 dosis ved 12–15 måneder, 2. dosis ved 4–6 år.
• Post-eksponerings-profilakse: VariZIG for højrisiko-kontakter; vaccine inden for 3–5 dage efter eksponering.