Apopleksi og Alzheimers sygdom: Forstå sammenhængen

Det medicinske fællesskab har længe troet, at der er en apopleksi/hovedskade sammenhæng til Alzheimers Sygdom (AD). Dog vidste videnskabsmænd ikke præcist "hvorfor" det var tilfældet. Uden en sikker årsag var det umuligt at skabe en virksom behandling til AD. Men nylige studier har skudt mere lys på denne mørke sygdom, og peger på biologien bag apopleksi/AD-forbindelsen.

Udbredelse

Chancen for at udvikle AD og relaterede demenser fordobles efter en apopleksi, ifølge oplysninger fra Alzheimer's Society of the UK. Forskning finder også ud af, at man kan forblive mere modtagelig for AD mange år efter, at apopleksi har fundet sted. Det antages, at under apopleksien er ilten til hjernen udtømt, og over tid opbygger sig giftige kemikalier relateret til debuten af AD. Desuden ser størrelsen eller alvorligheden af apopleksien ikke ud til at betyde noget; næsten usynlige, næsten asymptomatiske apopleksier anses ofte for at skyldere bag udviklingen af AD hos nogle patienter.

Amyloid-plakker

Fra den tid, dr. Alois Alzheimer første gang noterede og beskrev amyloid-plakker i 1906, anses disse abnorme strukturer for at være de primære skyldige bag AD, og har længe været anset for at være ansvarlige for ødelæggelsen af neuroner. Det antages, at hovedtraume eller apopleksi fremmer en øget tilstedeværelse af disse strukturer, men præcis hvordan er ukendt.

BACE

Forskere har opdaget, at efter en apopleksi er kroppen mindre i stand til at ødelægge BACE-enzymet, som er ansvarligt for at skabe de farlige plakker. BACE virker faktisk ved effektivt at adskille proteiner kaldet amyloid-forløbere, hvilket resulterer i et forkortet protein kaldet A beta peptid. Disse peptider fremmer så plakkerne, så central for at udløse effekterne af AD ved at dræbe hjerceller.

Biokemiske begivenheder

Med hensyn til debuten af AD viser studier, at enhver fornærmelse af hjernen eller ændring i blodgennemstrømningen kan have fremtidige konsekvenser. Det antages, at apopleksier afbryder kropens naturlige biokemiske cyklus, reducerer dens evne til at forsvare sig mod giftige peptider og plakker.

Iltudtømning

Når man udforsker AD hos dem, der har oplevet apopleksier, har forskere ved University of Leeds fokuseret på mangel på ilt som en årsag. De fandt ud af, at når hjernen ikke får den ilt, den har brug for, selvom patienten udvortes kan virke sund, kan irreversibel celskade have fundet sted; hjerceller, sultet for ilt, er ikke i stand til at optage nøglekemikalier, hvilket tillader disse kemikalier og amyloid-proteiner at akkumulere til giftige niveauer. Forskere har taget disse teorier et skridt længere – ved at studere enhver, der måske er i en ilt-sultet tilstand, herunder dem med søvnapnø.

Behandling

Der findes ingen kur for AD, da sygdommens rødder stadig ikke er forstået. Forskere ser efter at udvikle nye mediciner til at behandle de biokemiske ubalancer, der forårsages af en apopleksi, og som senere antages at være ansvarlige for debuten af AD.