Tubulær sekretion: Mekanisme og rolle i urindannelse

Definition

Tubulær sekretion er den aktive transport af stoffer fra peritubulære kapillærer til den renale tubulære lumen. Den forekommer langs proksimal tubulus, Henles sløjfe, distal tubulus og samlerrør.

Trin i urindannelse (Kontekst)

1. Glomerulær filtration: Plasma-væske + stoffer → Bowmans rum (180 L/dag).
2. Tubulær reabsorption: Genvinder ~99% (vand, glukose, aminosyrer, Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻).
3. Tubulær sekretion: Tilføjer stoffer til filtratet til ekskretion.
4. Koncentrering/Fordynning: Medullær gradient + ADH → endelig urinvolumen/osmolalitet.

Vigtigste sekretionstoffer

Stof	Segment	Transporter/Mekanisme	Fysiologisk rolle
H⁺	Proksimal, Samlerrør (α-interkaleret)	Na⁺/H⁺-udveksler (NHE3), H⁺-ATPase	Syre-base-balance; titrerbar syre, NH₄⁺ ekskretion
K⁺	Principalceller (CD), Distal	ROMK, BK-kanaler (aldosteron-stimuleret)	K⁺-homeostase
NH₄⁺	Proksimal, Tyk stigende lem, CD	Erstatter K⁺ på NKCC2; fanget i medulla	Netto syrekskretion
Kreatinin	Proksimal	OCT2, MATEs	Lidt bidrag til ekskretion (10–20%)
Lægemidler/Toxiner	Proksimal	OAT1/3 (anioner), OCT2 (kationer)	Ren clearance af xenobiotika (penicillin, metformin, cimetidin)
Uric syre	Proksimal	URAT1 (reabsorption), ABCG2, OAT1/3 (sekretion)	Netto ekskretionsfraktion ~10%

Regulering

• Aldosteron: ↑K⁺-sekretion, ↑H⁺-sekretion (via ENaC-drevet lumen negativitet).
• Acidæmi: ↑H⁺-sekretion, ↑NH₃-syntese.
• Flow-rate: Højt flow → ↑K⁺-sekretion (flow-afhængig).

Klinisk relevans

• Lægemiddel-interaktioner (probenecid blokerer OAT → ↑penicillin-niveauer).
• Ren tubulær acidosis (defekt H⁺/NH₄⁺-sekretion).
• Hyperkaliæmi ved CKD (reduceret distal leverance + aldosteron-modstand).