Lunge-diffusion: Lokale & udvekslede gasser – En omfattende guide

Gasudveksling sker i alveolerne – små luftpose (~300 millioner) hvor luft-blod-barrieren er <0,5 µm tynd.

Alveolær struktur

• Type I pneumocyter: 95 % overflade; tynde flade celler til diffusion
• Type II pneumocyter: Surfactant-sekretion (reducerer overfladespænding)
• Kapillær endotel: Kontinuerligt, fenestreret; basal lamina fusionerer med alveolært epitel
• Interstitium: Minimalt kollagen/elastin; makrofager patruljerer

Diffusions-process

Oxygen (O₂) optag

• Alveolær PO₂ ≈ 100 mmHg → kapillær PO₂ ≈ 40 mmHg → gradient ~60 mmHg
• O₂ opløser i barriere, binder Hb (kooperativ binding)
• Diffusions-begrænset ved motion, fibrose, anæmi; perfusions-begrænset i hvile

Kuldioxid (CO₂) eliminering

• Kapillær PCO₂ ≈ 45 mmHg → alveolær PCO₂ ≈ 40 mmHg → gradient ~5 mmHg
• CO₂ diffunderer 20× hurtigere end O₂ (højere opløselighed)
• Transport: 70 % som bikarbonat (HCO₃⁻), 23 % karbamino-Hb, 7 % opløst

Faktorer der påvirker diffusion (Ficks lov)

V̇gas ∝ (A × D × ΔP) / T

• A (Areal): Emfysem ødelægger alveoler ↓ A
• T (Tykkelse): Fibrose, ødem ↑ T
• D (Diffusions-koefficient): CO₂ > O₂
• ΔP (Partiel tryk-gradient): Højde ↓ PAO₂; shunt ↓ kapillær PO₂

Klinisk vurdering

• DLCO (Diffusions-kapacitet for CO): Standard test; reduceret ved fibrose, emfysem, anæmi, lungeskar-sygdom
• ABG: Hypoxæmi med normal A-a gradient = hypoventilation; forvidet A-a = diffusion/V̇/Q̇ mismatch/shunt

Andre gasser

N₂ (inert, ligevægt), anestetiske gasser (optag ved opløselighed), CO (høj Hb-affinitet → DLCO-sonde).

Alveolær-kapillær enheden er eksquisit designet til hurtig, høj-kapacitet gasudveksling – essentiel for aerobt liv.