Eksem (Atopisk Dermatitis): Årsager, Risikofaktorer Og Behandlings-søjler

Atopisk dermatitis (eksem) er en kronisk inflammatorisk hudsygdom med genetiske, immunologiske og miljømæssige komponenter.

Patofysiologi

• Barriere-defekt: Filaggrin (FLG)-mutationer → påvirket stratum corneum → øget transepidermalt vandtab (TEWL), allergen-penetration.
• Immun-dysregulation: Th2/Th22-skævning → IL-4, IL-13, IL-31 → IgE-hævelse, eosinofili, kløe. Senere Th1/Th17-involvering i kroniske læser.
• Mikrobiome: S. aureus kolonisering driver inflammation; reduceret diversitet.

Risikofaktorer

• Genetik: FLG-mutationer, familie-anamnese af atopi (eksem, astma, allergisk rhinitis).
• Tidligt Liv: Antibiotika-brug, kejsersnit, bymiljø, reduceret mikrobiell eksponering (hygiejne-hypotese).
• Miljømæssige Udløsere:
  • Irritanter: sæbe, rensemidler, dufte, uld, syntetiske stoffer
  • Allergener: hushusmide, pollen, pelsdyr, skimmelsvamp, fødevarer (mælk, æg, jordnød, hvede, soja)
  • Klima: lav luftfugtighed, varme, sved
  • Stress

Behandlings-søjler

1. Barriere-reparation: Daglige duftfrie salver (ceramider, havre, petroleum) – også når huden ser klar ud.
2. Anti-inflammatorisk: Topiske kortikosteroider (TCS) eller kalkineurin-hæmmere (TCI) til udbrud; crisaborol, ruxolitinib (nyere ikke-steroide).
3. Udløser-undgåelse: Identificer/allergi-test; hushusmide-puteklidder, duftfrie produkter.
4. Infektionskontrol: Fordunnede ble-bade, topiske antisetika hvis koloniseret.
5. Systemisk terapi (moderat-alvorlig): Dupilumab (anti-IL-4Rα), JAK-hæmmere (upadacitinib, abrocitinib), traditionelle immunsuppressiva.
6. Fototerapi: Smalbånds UVB.

Individuel, proaktiv pleje med en hudlæge forbedrer kontrol og livskvalitet.