Hormonell regulering af laktation: Prolaktin, oxytocin, œstrogen, progesteron og sugerefleksen

Laktogenesis er en tæt reguleret neuroendokrin proces. Fire primære hormoner orkestrerer brystglandeursudvikling, mælksyntese og -udløsning.

1. Prolaktin (PRL) – Mælksyntese

• Kilde: Forhjernen hypofyse lactotropher.
• Virkning: Inducerer alveolær differentiering; opregulerer casein, lactalbumin, lactose synthetase.
• Mønster: Stiger 10–20 gange i graviditet; undertrykt af placental œstrogen/progesteron. Postpartum progesteron-aftagelse frigør laktogenesis II (rigelig mælk).
• Regulering: Sugning → afferent rygrad → hypothalamus → disinhibition af PRL-frisættelse (dopamin tonisk inhibition løftet). Pulsatile toppe ved hvert måltid.

2. Oxytocin (OT) – Mælkløsning (Let-Down)

• Kilde: Baghjernen hypofyse (syntetiseret i paraventrikulære/supraoptiske kerner).
• Virkning: Sammentrækker myoepiteliale celler → alveolær kompression → mælkudløsning i gange.
• Refleksbue: Brystvorte-stimulation → rygrad → hypothalamus → OT-frisættelse (neuroendokrin reflex). Konditioneret til signaler (baby gråd, duft).
• Hæmmere: Stress (katekolaminer), smerter, alkohol, nikotin, separation.

3. Œstrogen & Progesteron – Brystforberedelse (Graviditet)

• Œstrogen: Gangudvidelse, forgrening, stromaproliferation.
• Progesteron: Alveolær knopdannelse, lobuloalveolær udvikling; undertrykker laktogenesis via PRL-receptorblokade.
• Aftagelse ved fødsel (placentaudløsning) = tilladelsessignal for laktogenesis II.

4. Autokrin kontrol (Lokal)

Feedback Inhibitor of Lactation (FIL) i mælk akkumulerer ved stase → nedregulerer syntese lokalt. Forklarer efterspørgsel-tilbud-matching.

Kliniske perler

• Tidlig, hyppig sugning (8–12×/24t) etablerer robuste PRL-receptorpladser.
• Hud-til-hud kontakt forbedrer OT-pulsatilitet.
• Bevarede placentafragmenter → vedvarende progesteron → mislykket laktogenesis II.
• Dopamin-agonister (kabergolin) undertrykker PRL til afvænning; domperidon (off-label) forbedrer PRL til induktion.