Malarias indflydelse på blodstatus: Anæmi og trombocytopeni forklaret

Malaria, forårsaget af Plasmodium-parasitter, forårsager ofte hematologiske forstyrrelser, mest markant anæmi og trombocytopeni.

Mekanismer bag anæmi

• Direkte erythrocyt-fordøjelse: Parasitter revner inficerede erythrocyter ved schizogoni (hver 48–72 timer).
• Bystander-hæmolyse: Uinficerede erythrocyter klares for tidligt på grund af oxidativ skade, membranforandringer, immunmedieret fjernelse.
• Dyserytropoese: Benmargsundertrykkelse af inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IFN-γ) reducerer erythrocyt-produktion.
• Milte-sequestrering: Forstørret milt fanger både inficerede og uinficerede erythrocyter.

Resultat: normocytær eller mikrocytær anæmi; hemoglobin ofte <8 g/dL ved alvorlig malaria.

Mekanismer bag trombocytopeni

• Øget forbrug: Trombocyter aktiveret ved endotel-skade, immunkomplekser, parasitantigener.
• Milte-pooling: Splenomegali sekvestrerer op til 90 % af trombocyter.
• Hæmmet produktion: Cytokin-medieret megakaryocyt-undertrykkelse.
• Immunologisk fordøjelse: Anti-trombocyt-antistoffer (molekylær mimikri).

Trombocyt-tal <50.000/µL er almindelig; <20.000/µL øger blødningsrisiko. Trombocytopeni korrelerer med sygdomssværhedsgrad.

Kliniske implikationer

• Anæmi bidrager til træthed, lactacidose, dårlige udfald ved cerebral malaria.
• Trombocytopeni kan forårsage petechier, slemhindeblødning eller intrakraniell blødning (sjældent).
• Begge normaliseres typisk med effektiv antimalaria-behandling og supportive care.
• Transfusionsgrænser: Hb <5 g/dL (eller <7 g/dL med åndedrætsbesvær); trombocyter <20.000/µL med blødning.

Overvågning af blodstatus er essentiel i malaria-håndtering; hematologisk genopretning hinker parasit-clearance med dage til uger.