Er Alzheimers arvet

Selvom ingen årsag til Alzheimers nogensinde har været fuldt beskrevet , er arv været knyttet til to store former af sygdommen . Tidlig debut Alzheimers, som kun berører omkring 5 procent af mennesker, der lider af sygdommen , ifølge National Institute on Aging ( NIA ) , har været knyttet til mutationer på de første , 14. og 21. kromosomer. Dette fører til en forøget produktion af beta- amyloid , en bestanddel af plaques , der er forbundet med sygdommen. Børn af en forælder med en af ​​disse mutationer har en 50/50 chance for at udvikle Alzheimers. Genetiske links til sent debuterende Alzheimers sygdom, er mindre sikker, selv om tilstedeværelsen af ​​et gen for APOE ( apolipoprotein E ) ε4 , som findes på kromosom 19 , markere en risikofaktor for at udvikle sygdommen. Ifølge NIA , kan dette gen påvirke den alder, hvor sygdommen udvikler sig , men dens blotte tilstedeværelse betyder ikke altid , at sygdommen vil udvikle sig.
Identifikation

metoder til diagnosticering af Alzheimers har hidtil ikke generelt involveret gentest , og omfatter i øjeblikket , i henhold til Alzheimers Association, test for demens, en gennemgang af patientens sygehistorie , en mini- mental tilstand eksamen (MMSE , hvor patienten bliver bedt om en antallet af spørgsmål og til at identificere en række genstande og fakta ) , samt fysiske og neurologiske tests ( MRI , fMRI , CT ) . Men i august 2007-udgaven af ​​Lancet Neurology, Bruno Dubois fremsætter anbefalinger til revision kriterier baseret på tilstedeværelsen af biomarkører (sektioner af genetiske kode , der kan tyde på mulighed for en egenskab ) .

Effekter

Alzheimers er en sygdom, hvis virkninger er både irreversibel og uhelbredelig . To forskellige hjerne misdannelser forekommer i Alzheimers : plaques og tangles . Ifølge Alzheimers Association, plaques er opbygninger af beta- amyloid mellem neuroner ( hjerneceller ), mens sammenfiltring snoet som navnet antyder , er sammensat af et protein kaldet tau . Disse misdannelser bidrager til Alzheimers demens , hukommelsestab , forvirring og de ​​andre symptomer på sygdommen. Genetiske links er blevet gjort i nogle tilfælde til udviklingen af ​​plaques og tangles .

Teorier /Spekulation

februar 2009 i Nature
, antyder Anatoly Nikolaev at beta- amyloid komponent af Alzheimers sygdom kunne være en opdeling af naturlige regulatoriske processer, der er en naturlig følge af aldring. Anden forskning har antydet, at Herpes simplex 1 kunne spille en rolle i at udløse sygdommen.
Potentiale

Baseret på anbefalinger fra forskere såsom Dubois , kan det blive standard i fremtiden med øget kvaliteten af ​​afprøvning og forståelse af genetiske komponenter af sygdommen, for at bruge gentest både skærmen for Alzheimers sygdom og til at diagnosticere det. Fremtidig forskning kan hjælpe lægerne og forskerne forstår bedre, hvorfor APOE ε4 påvirker Alzheimers i sent debuterende patienter og at se, om der er andre tilknyttede genetiske faktorer.
Hoteltilbud